L'immensa sputtanata a Zelig

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Scopo del Blog

Raccolgo il suggerimento e metto qui ben visibile lo scopo di questo blog.

Questo e' un blog satirico ed e' una presa in giro dei vari complottisti (sciacomicari, undicisettembrini, pseudoscienziati e fuori di testa in genere che parlano di 2012, nuovo ordine mondiale e cavolate simili). Qui trovate (pochi) post originali e (molti) post ricopiati pari pari dai complottisti al fine di permettere liberamente quei commenti che loro in genere censurano.

Tutto quello che scrivo qui e' a titolo personale e in nessun modo legato o imputabile all'azienda per cui lavoro.

Ciao e grazie della visita.

Il contenuto di questo blog non viene piu' aggiornato regolarmente. Per le ultime notizie potete andare su:

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Monday, May 25, 2015

Il rapporto tra celiachia e disbiosi

http://scienzamarcia.blogspot.it/2015/05/il-rapporto-tra-celiachia-e-disbiosi.html

Il rapporto tra celiachia e disbiosi

Per chi non fosse soddisfatto di quanto viene affermato al riguardo nei libri "Sindrome Psico-intestinale (scritto dalla dottoressa Natasha Campbell-McBride), Intestino sano con la dieta dei carboidrati specifici (scritto dalla biologa Elaine Gotschall), "Management of celiac disease (scritto dal dottor Haas e moglie), ecco alcune informazioni desunte da alcune ricerche recenti, reperibili sul sito pubmed (database governativo statunitense sulle ricerche scientifiche in ambito medico e biologico).

Il primo è  Duodenal-Mucosal Bacteria Associated with Celiac Disease in Children (Batteri della mucosa duodenale associati con la celiachia nei bambini).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3754165/

Lo studio ha raccolto la microflora del duodeno attraverso la biopsia ed ha scoperto che "la malattia è associata con la proliferazione eccessiva di possibili patogeni che escludono i batteri simbionti o i commensali che sono caratteristici di quello che è il microbiota del piccolo intestino in una condizione di salute". Detto in altre povere viene scoperto che sono diminuiti i batteri simbionti (quelli "amici", che ci aiutano a digerire, ad assorbire il cibo, a difenderci dalle infezioni, che producono vitamine) e sono aumentati quelli patogeni (quelli "cattivi", apportatori di malattie, produttori di tossine). In poche parole questo studio indica la presenza della disbiosi intestinale nei soggetti celiaci.
 

Il secondo è Intestinal dysbiosis and reduced immunoglobulin-coated bacteria associated with coeliac disease in children (Disbiosi intestinale e riduzione dei batteri ricoperti da immunoglobuline associata con la celiachia nei bambini)


A conclusione di questo studio si legge che "nei soggetti celiaci la riduzione i batteri ricoperti di Ig-A è associata con la disbiosi intestinale".


Il terzo è Altered duodenal microbiota composition in celiac disease patients suffering from persistent symptoms on a long-term gluten-free diet (Composizione alterata del microbiota dei pazienti celiaci sofferenti di sintomi persistenti dopo una dieta senza glutine protratta per molto tempo)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25403367
 In questo caso le conclusioni sono che i soggetti celiaci che soffrono ancora di sintomi persistenti dopo un lungo periodo di dieta senza glutine hanno una manifesta disbiosi intestinale.
Il quarto è Non-celiac gluten sensitivity triggers gut dysbiosis, neuroinflammation, gut-brain axis dysfunction, and vulnerability for dementia (Sensibilità al glutine non celiaca innesca la disbiosi, la neuroinfiammazione, la disfunzione dell'asse intestino-cervello, e la vulnerabilità per la demenzia)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25642988

In questo caso si rileva ancora una volta la correlazione tra disbiosi ed intolleranza al glutine (non celiaca, ovvero in assenza di danno ai villi intestinali), anche se, curiosamente, si suppone che sia l'intolleranza la causa scatenante della disbiosi  piuttosto che il contrario. Del resto tutte i sintomi e le patologie che in tale articolo vengono indicate come correlate alla sensibilità al glutine non celiaca (dal mal di testa alla depressione passando per i disturbi dell'apprendimento), sono proprio le stesse che la dottoressa Campbell-McBride indica come manifestazioni  dello squilibro del microbiota intestinale (la disbiosi intestinale per l'appunto).

Riguardo alla celiachia è interessante anche la lettura dell'articolo why everyone with celiac disease needs vitamin d/ (Perchè tutti i celiaci hanno bisogno di vitamina D), articolo corredato da una discreta bibliografia. Non credo sia un caso che la dottoressa Campbell consigli l'integrazione di olio di fegato di merluzzo (ricco in vitamina D e vitamina A) ai soggetti che presentano disbiosi intestinale.

Sunday, October 26, 2014

Il mal di glutine, seconda edizione riveduta e ampliata

http://scienzamarcia.blogspot.ch/2014/10/il-mal-di-glutine-seconda-edizione.html

Il mal di glutine, seconda edizione riveduta e ampliata

Il libro "Il mal di glutine" è giunto alla sua seconda edizione, riveduta e leggermente ampliata, con qualche immagine, una copertina, un sommario e un'impaginazione più curati.

Nella nuova versione trova posto una breve appendice del curatore di questo blog.

Il libro, scritto da Lorenzo Acerra, è liberamente scaricabile da internet, ed è disponibile anche un documento con tutte le fonti bibliografiche.

Ecco qui di seguito i due link per scaricare i file:

Friday, October 17, 2014

Danni causati dall'intolleranza al glutine - una piccola raccolta di studi scientifici

http://scienzamarcia.blogspot.ch/2014/10/danni-causati-dallintolleranza-al.html

Danni causati dall'intolleranza al glutine - una piccola raccolta di studi scientifici





Ho già segnalato in due articoli (primo e secondo) come l'intolleranza/sensibilità al glutine possa essere causa di decine di patologie, anche molto gravi, che si possono accompagnare alla celiachia, che possono verificarsi anche in assenza di essa, o che la possono precedere nel tempo (per dirla con termini tecnici, esistono forme silenti e subcliniche di celiachia che possono poi evolversi in celiachia conclamata).

La valanga di studi sul glutine effettuati nel corso degli ultimi dieci anni fa sì che basti utilizzare la funzione ricerca all’interno dell’archivio on-line di pubmed (o su un qualsiasi motore di ricerca) per trovare decine e decine di ricerche scientifiche che correlano il glutine alle più svariate patologie. Per esempio provate a collegarvi a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ e scrivere in alto nella barra “search” le parole “gluten osteoporosis” (glutine osteoporosi) oppure “celiac disease anemia” (celiachia anemia).

Esiste ad ogni modo un articolo in particolare che può servire a confermare tutto quanto fin qui scritto, intitolato “Complicazioni della celiachia: tutti i pazienti  sono a rischio?”; in esso viene presa in considerazione la correlazione tra il glutine e quasi tutte le patologie qui discusse, dall’osteoporosi, alla dermatite erpetiforme, dalla carenza di ferro ai problemi neurologici, dalla depressione al cancro, dalla stanchezza eccessiva ai problemi dell’apparato riproduttivo femminile.


Per chi vuole verificare i riferimenti sono: Complications of coeliac disease: are all patients at risk?, C. J. R. Goddard, H. R. Gillett, Postgraduate Medical Journal, Nov 2008; 82(973): 705-712 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2660494/). La rivista ove è stato pubblicato l’articolo, precisiamo, è una costola del prestigioso British Medical Journal.

   Osteoporosi
Bone mineral density in patients with gluten-sensitivity celiac disease, Albulova EA, Drozdov VN, Parfenov AI, Viazhevich IuV, Petrakov AV, Varvanina GG. Terapevtikeski arkhiv, 2010;82(2):43-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387675

   Tiroide
Celiac Disease and Autoimmune Thyroid Disease. Chin Lye Ch’ng, MRCPI, M. Keston Jones, MD, FRCP, and Jeremy G. C. Kingham, MD, FRCP. Clinical Medicine & Research Oct 2007; 5(3): 184-192 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2111403/

   Epatite
Celiac disease associated with autoimmune hepatitis and autoimmune hyperthyroidism. Milić S, Mikolašević I, Mijandrušić-Sinčić B, Bulić Z, Giljača V, Štimac D. Med Glas (Zenica). 2013 Aug;10(2):408-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23892869.
Prevalence and clinical features of celiac disease in patients with hepatitis B virus infection in Southern Brazil. Nau AL, Fayad L, Lazzarotto C, Shiozawa MB, Dantas-Corrêa EB, Schiavon Lde L, Narciso-Schiavon JL. Revista de Sociedade Brasileirade Medicina Tropical 2013 Jul-Aug;46(4):397-402. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23982094

   Linfoma
Update on the diagnosis and management of refractory coeliac disease. Nijeboer P, van Wanrooij RL, Tack GJ, Mulder CJ, Bouma G. Gastroenterology Research and Practice. 2013;2013:518483. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23762036

Autism and Schizophrenia: Intestinal Disorders. Robert Cade, Malcolm Privette, Melvin Fregly, Neil Rowland, Zhongjie Sun, Virginia Zele, Herbert Wagemaker, Charlotte Edelstein. Nutritional Neuroscience 2000, 3: 1, 57 — 72. http://www.fooddetective.pl/download/No%2038.%20Cade%20Autism%20and%20Schizophrenia%20Paper.pdf
The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease. Kalaydjian AE1, Eaton W, Cascella N, Fasano A. Acta Psychiatrica Scandinava 2006 Feb;113(2):82-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16423158?dopt=Abstract
   Malattie autoimmuni
Celiac disease and autoimmune-associated conditions. Lauret E, Rodrigo L., Biomedical research International, 2013;2013:127589 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23984314

   Epilessia
Celiac disease with neurologic manifestations in children. Diaconu G, Burlea M, Grigore I, Anton DT, Trandafir LM. Revista medico-chirurgicală̆ a Societă̆ţ̜ii de Medici ş̧i Naturaliş̧ti din Iaş̧i 2013 Jan-Mar;117(1):88-94. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24505898
A risk factor for female fertility and pregnancy: celiac disease. Anna Velia Stazi, Alberto Mantovani. Gynecological Endocrinology. 2000 Dec;14(6):454-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11228068 
Reproductive changes associated with celiac disease. Hugh James Freeman World Journal of Gastroenterology Dec 14 2010 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3001971/ 
   Ipertensione
Successful treatment of portal hypertension and hypoparathyroidism with a gluten-free diet. Journal of Clinical Gastroenterology. 2007 Aug;41(7):724-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17667060

   Tumori
Celiac disease and malignancy. Cooper BT, Holmes GK, Ferguson R, Cooke WT. Medicine (Baltimore) 1980 Jul; 59(4): 249-61 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7392945
Disappearance of Mesenteric Lymphadenopathy with Gluten-Free Diet in Celiac Sprue. Wink A, de Boer. Journal of Clinical Gastroenterology, 1993; 16(4): 317-319 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8331266

   Affezioni cardiache
Death from ischaemic heart-disease and malignancy in adult patients with coeliac disease. Whorwell PJ, Alderson MR, Foster KJ, Wright R. Lancet 1976 Jul 17; 2(7977): 113-4 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/59182

Monday, October 6, 2014

Un fattore di rischio per la fertilità femminile e la gravidanza: la celiachia.

http://scienzamarcia.blogspot.ch/2014/10/un-fattore-di-rischio-per-la-fertilita.html

Un fattore di rischio per la fertilità femminile e la gravidanza: la celiachia.

Qui di seguito la traduzione del riassunto (abstract) dell'articolo "A risk factor for female fertility and pregnancy: celiac disease", pubblicato sulla rivista Gynecological Endocrinology [2000 Dec;14(6):454-63]. Gli autori dell'articolo sono  gli italiani Anna Velia Stazi e Alberto Mantovani
L'abstract dell'articolo è visionabile su pubmed al link seguente:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11228068

Un altro articolo in italiano sul medesimo argomento (e che risulta ovviamente più dettagliato di questo riassunto) è l'articolo Fertilità, gravidanza e celiachia della dottoressa Anna Vitale. altre informazioni sono reperibili in inglese sul sito Celiac Central e su Arquivos de Gastronterologia, e sul Word Journal of Gastroenterology:


Che l'intestino non sia il solo organo bersaglio dell'e reazioni autoimmuni innescate dal glutine viene precisato nell'introduzione di un altro articolo della dottoressa  Anna Velia Stazi.

L'articolo è molto interessante sebbene io preciserei che:
1) La celiachia ha sicuramente una base genetica nel senso di predisposizione genetica, ma occorrono secondo l'opinione e l'esperienza del dottor Haas e della dottoressa Campbell anche fattori scatenanti che spesso sono identificabili con disbiosi/parassitosi intestinali e/o, per non parlare del ruolo di alcuni agenti tossici - prodotti chimici, metalli pesanti)
2) Il malassorbimento (per quanto detto sopra) è presumibilmente un effetto della disbiosi/parassitosi intestinale piuttosto che della celiachia in sè, ovvero celiachia e malassorbimento possono rilevarsi solo due facce della stessa medaglia, che sono correlati in quanto effetti della medesima causa.

A seguito della traduzione un breve estratto del libro "Il mal di glutine" di Lorenzo Acerra che riguarda proprio la presente questione.




Un fattore di rischio per la fertilità femminile e la gravidanza: la celiachia.

La celiachia è un’intolleranza al glutine su base genetica. Nel passato la celiachia è stata considerate una rara malattia dell’infanzia caratterizzata da diarrea cronica e rallentamento della crescita. A parte l’enteropatia manifesta, ci sono molte altre forme che appaiono più tardi nel corso della vita; gli organi bersaglio non sono limitati all’intestino, ma comprendono il fegato, la tiroide, la pelle, e l’apparato riproduttivo. È adesso riconosciuto che la celiachia è una condizione relativamente frequente; la prevalenza totale è di almeno 1 su 300 nell’Europa Occidentale. La celiachia può compromettere la vita riproduttiva delle donne che ne sono affette, causando pubertà ritardata, infertilità, amenorrea e menopausa precoce. Studi clinici ed epidemiologici mostrano che le pazienti celiache hanno un rischio più alto di aborti spontanei, minor peso alla nascita del neonato e ridotta durata dell’allattamento. Non sono disponibili studi adeguati sul tasso di difetti congeniti nei figli delle donne celiache; tuttavia, la celiachia induce malassorbimento e carenza di fattori essenziali per l’organogenesi, per esempio ferro, acido folico, e vitamina K. Le evidenze complessive suggeriscono che i pazienti celiaci possono essere un gruppo particolarmente suscettibile alle sostanze che risultano tossiche per la riproduzione; tuttavia, la patogenesi dei disturbi riproduttivi correlati alla celiachia aspetta ancora una chiarificazione. Al presente, come altre patologie associate con la celiachia, la possibile prevenzione o il trattamento degli effetti riproduttivi possono essere ottenuti solo per mezzo di un’adesione alla dieta senza glutine vita natural durante.



Fertilità femminile e mestruazioni 
(tratto dal libro “Il mal di glutine” di Lorenzo Acerra)

Le donne con problemi di riproduzione costituiscono un gruppo a rischio di celiachia non diagnosticata [Hin 2002]. Vari autori hanno riportato un’aumentata incidenza di aborti spontanei singoli o ripetuti in donne inconsapevoli della loro condizione celiaca e quindi a dieta con glutine. La successiva diagnosi e quindi l’instaurarsi di una dieta senza glutine consente il concepimento e la felice conclusione della gravidanza [Motta 1997].

Martinelli [2000] riporta 7 casi di aborti spontanei in donne che, successivamente indirizzate alla diagnosi celiaca e sospeso il glutine per almeno un anno, riescono nel tentativo seguente a portare a compimento la gravidanza.

De Sandre [1996] riferisce di una donna in cui non c’era stata verso di prevenire gli aborti in tre consecutive gravidanze; solo con la diagnosi di celiachia e un periodo senza glutine di due anni è possibile avere una gravidanza normale portata a termine con successo.

Collin [1996] e Caramaschi [2000] riportano ciascuno 4 casi di infertilità secondaria a celiachia e rilanciano entrambi il seguente monito: “Una migliore diffusione di queste informazioni può portare a diagnosticare correttamente la celiachia, escludere il glutine e dunque rimuovere la causa dell’aborto, e questo protocollo dovrebbe essere seguito in tutti quei casi di aborto che vengono etichettati come di origine ignota”.

Eliakim [2001] sottolinea che sebbene siano stati ultimati numerosi lavori di ricerca in merito e sebbene queste informazioni siano da considerarsi un dato acquisito, molti specialisti in ostetricia e ginecologia non sono al corrente di una tale correlazione. Gasbarrini [2000] effettua lo screening ematico della celiachia in 44 donne con aborti spontanei ricorrenti, 39 con ritardo della crescita intrauterina e 50 donne sane di controllo. Nessuna delle donne sane risulta celiaca, mentre questa condizione viene trovata nell’8% delle donne con aborti spontanei ricorrenti e nel 15% di quelle con ritardo della crescita intrauterina.

Sebbene il rischio relativo di aborto risulti 9 volte superiore in pazienti celiache che consumano glutine rispetto alla popolazione generale e a pazienti celiache che non consumano glutine [Ciacci 1996], è innegabile che la stragrande maggioranza delle donne celiache a dieta con glutine riescano ancora a portare a termine la gravidanza. Solo che:

1. tra di esse comunque vengono segnalati tempi medi di attesa della gravidanza maggiori rispetto a quelli in donne non affette;

2. il consumo di glutine in queste pazienti può causare basso peso alla nascita dei piccoli o travaglio anticipato.

Insomma, riconoscere la celiachia nei casi difficili è fondamentale perché ciò può fare la differenza tra un esito favorevole del concepimento e della gravidanza ed uno sfavorevole [Hozyasz 2001].

Un messaggio molto chiaro è quello indirizzato da Ventura [2001] all’Istituto Superiore di Sanità: “Se consideriamo da un lato la morbidità in gravidanza della celiachia non riconosciuta e dall’altro la elevata prevalenza di questa ultima anche in paragone alla rosolia (0.01 per mille) e alla toxoplasmosi (0.5 per mille), appare chiaro che il dosaggio degli anticorpi [celiaci, N.d.A.] anti-transglutaminasi dovrebbe essere inserito tra gli screening “obbligatori” per ogni donna almeno alla prima gravidanza”.

La letteratura medica gli dà pienamente ragione se consideriamo, per esempio, che il travaglio anomalo in pazienti con celiachia silente che consumano glutine può portare a difetti congeniti, da dislocazione dell’anca fino a anomalìe multiple cardiache congenite [Jameson 1976].

Le madri celiache che seguono il regime senza glutine hanno un ridotto numero di sintomi loro stesse e concepiscono bimbi con peso maggiore [Ferguson 1982]. Si deve pensare alla possibilità di celiachia anche in casi di perdita precoce di latte, che è reversibile se si sospende (con la necessaria prontezza e lucidità) il consumo di glutine [Meloni 1999].

Nell’ultimo ventennio sono apparse segnalazioni anche sui possibili effetti della malattia celiaca sulle mestruazioni (oltre che sulla fertilità e gravidanza). La menopausa fisiologica si verifica in epoca più precoce nelle donne celiache che consumano glutine [Sher 1994].

Un altro riscontro che un’aumentata incidenza nella donna celiaca in dieta libera (con glutine) è l’assenza del flusso mestruale (amenorrea) per periodi superiori ai tre mesi senza un’evidente alterazione endocrina. Tale condizione si risolve quando si instaura una dieta priva di glutine sufficientemente prolungata [Motta 1997].

Rujner [1990] documenta la diagnosi di celiachia in una 18enne che oltre al ritardo nell’età del primo flusso mestruale non aveva mai avuto mestruazioni normali. In tutti gli anni precedenti la diagnosi di celiachia non è mai stata presa in considerazione. L’adozione della dieta senza glutine determina una normalizzazione delle mestruazioni oltre che darle sollievo dai dolori, normalizzazione del peso (prima estremamente ridotto) e uno stato generale di benessere.

Un esito altrettanto positivo rispetto a menarca ritardato nella celiachia viene segnalato da Kuhnle [1986] in una paziente in cui precedentemente erano stati sottovalutati i sintomi di ritardo nella crescita e dermatite erpetiforme. Zajadacz [2000] riporta il caso di una 15enne che inizia ad avere mestruazioni regolari all’età di 15 anni solo quando adotta un regime senza glutine. Introdotta quasi subito di nuovo la dieta con il glutine iniziano sanguinamenti mestruali ogni 10 giorni. All’età di 17 anni la biopsia intestinale conferma la diagnosi di celiachia e il regime senza glutine viene iniziato di nuovo, il che porta alla completa normalizzazione delle mestruazioni.

Porpora [2002] riporta la risoluzione della dismenorrea in una paziente 43enne con l’adozione del regime senza glutine. Gli altri sintomi celiaci erano inspiegabile perdita di 5 chili in 6 mesi, dolori addominali e pelvici cronici, diarrea. La biopsia intestinale mostra l’atrofia dei villi e sospendendo il consumo di glutine la paziente può liberarsi di tutti i problemi precedenti.

Kotze [2004] riporta che adolescenti con celiachia ancora non diagnosticata avevano avuto ritardo nell’età di presentazione del primo flusso (menarca) seguito da maggiore incidenza di mestruazioni irregolari.

Smecuol [1996] raccoglie i dati su 130 donne celiache e ribadisce che tutti questi disturbi, menarca ritardata, menopausa precoce, amenorrea, dismenorrea, aborti spontanei, sono presenti con un’incidenza maggiore solo nelle pazienti con celiachia non diagnosticata o in quelle che nonostante la diagnosi di celiachia continuano a consumare il glutine, ma non nelle pazienti celiache che sospendono il glutine. Un tale fenomeno viene segnalato già nel 1969 da Wagner e (per chi vuole approfondire le letture) viene ribadito da Gent [1973], Ogborn [1975], McCann [1988], Sher [1994 e 1996], Pellicano [2000], Stazi [2000], Haslam [2001], Rostami [2001], Bona [2002], Foschi [2002], Sandberg-Bennich [2002], Machac [2003].

Diamo una voce anche sui disturbi pre-mestruali. A partire da qualche giorno prima delle mestruazioni le donne presentano un’aumentata permeabilità intestinale [Hoggan 1998]. Per cui, durante questo periodo di permeabilità maggiore, il sangue e il benessere psico-fisico possono sicuramente accusare effetti transitori della situazione di peptidìa in corso nel tratto digestivo. In particolare è stato dimostrato che l’aumentato livello di peptidi oppioidi può alterare i livelli e le funzioni della serotonina.

La serotonina è un neuro-trasmettitore altamente multi-funzionale di cui sappiamo, tra le altre cose, che nel momento in cui la sua presenza si accresca nei neuroni del rafi nucleo del tronco encefalico, determina uno stato di eccitazione nervosa e può essere coinvolto nel sonno, nelle sensazioni sensoriali, nella regolazione della temperatura e nel controllo dell’umore [Tortora 1990, “Principles of Anatomy and Physiology”, 6th Ed., Harper & Row].

Tuesday, August 19, 2014

Il legame tra schizofrenia e intestino: disbiosi, parassitosi, glutine e caseina

http://scienzamarcia.blogspot.ch/2014/08/il-legame-tra-schizofrenia-e-intestino.html

Il legame tra schizofrenia e intestino: disbiosi, parassitosi, glutine e caseina

Qui di seguito la traduzione di due articoli che dimostrano la validità dell'ipotesi sulla connessione intestino-cervello come causa della schizofrenia (ma anche di depressione ed altri cosiddetti "disturbi mentali").
Se la rimozione di glutine e caseina (proteine che in presenza di disbiosi intestinale vengono maldigerite portando alla produzione di peptidi oppioidi - esorfine - come la caseomorfine e le gluteomorfine) non è sufficiente a produrre significativi miglioramenti o guarigioni in tutti i pazienti, è pur vero che la presenza di anticorpi a glutine e caseina nel 90% circa di essi è indicativo di un serio problema a livello intestinale che potrebbe non essere l'unico.
Gli studi (nonché l'esperienza clinica) del dottor Hass (autore del libro The management of the celiac disease) e della dottoressa Campbell-McBride (autrice del libro Sindrome Psico-Intestinale) indicano che tale intolleranza a glutine e caseina è diretta conseguenza della disbiosi intestinale (e spesso anche della conseguente parassitosi). La presenza di Candida, di batteri patogeni (per esempio quelli del genere Clostridium) e di vermi parassiti, porta ad una notevole immissione di tossine che, anche a causa di una maggiore porosità intestinale spesso presentata da questi pazienti, vengono assorbite dal sangue, attraversano la barriera emato-encefalica e causano grossi problemi comportamentali.



1) Qui di seguito la traduzione della prima parte dell'articolo Autism and schizofrenia: Intestinal Disorders (ovvero Autismo e schizofrenia: disordini intestinali).

      Autismo e schizofrenia: disordini intestinali

Abbiamo esaminato l'ipotesi di Dohan che la schizofrenia sia associata all'assorbimento di "esorfine" contenute nel glutine e nella caseina. Inoltre, a causa del lavoro di Reichelt et al. (Reichelt, K.L., Saelid, G., Lindback, J. and Orbeck, H. (1986) Biological Psychiatry 21: 1279-1290) and Rodriguezetal. (Rodriguez, Trav, A.L., Barreiro Marin, P., Galvez, Borrero, I.M., del Olmo Romero-Nieva, F. and Diaz Alvarez, A. (1994) Journal of Nervous and Mental Disease Aug; 182(8): 478-479), abbiamo eseguito degli studi simili su un gruppo di bambini autistici. In entrambe le sindromi [schizofrenia ed autismo - N,d,T.] abbiamo riscontrato dei pattern simili nei picchi dei peptidi (positivi alla Ninidrina) dopo un controllo delle molecole con Sephadex G-15.

E' stato effettuato il controllo delle immunoglobuline IgA ed IgG contro la gliadina e la caseina nel sangue. Alti livelli di anticorpi IgG alla gliadina sono stati trovati nell'87% dei pazienti autistici e nell'86% degli schizofrenici, ed alti livelli di anticorpi IgG alla caseina bovina sono stati trovati nel 90% dei bambini autistici e nel 93% dei pazienti schizofrenici. Alti livelli di anticorpi IgA al glutine o alla gliadina sono stati trovati nel 30% dei bambini autistici mentre nei pazienti schizofrenici l'86% aveva elevati anticorpi IgA al glutine e il 67% alla caseina; alcuni bambini e adulti normali hanno questi anticorpi ma solo in tracce. Quando i pazienti schizofrenici sono stati trattati con la dialisi o con una dieta senza glutine e caseina o con entrambi (Cade, R., Wagemaker, H., Privette, R.M., Fregly, M., Rogers, J. and Orlando, J. (1990) Psychiatry: A World Prespective 1: 494-500) la peptiduria ed il punteggio calcolato con il Brief Psychiatric Rating Scores è diminuito così come i comportamenti anomali.

Una dieta senza glutine e caseina è stata accompagnata da un miglioramento nell'81% dei bambini autistici nel corso di tre mesi riguardo alla maggior parte delle categorie di disturbi comportamentali. I nostri dati forniscono sostegno alla proposta che molti pazienti con schizofrenia o autismo soffrono a causa dell'assorbimento di esorfine formate nell'intestino dalla digestione incompleta del glutine e della caseina.

AUTISMO E SCHIZOFRENIA

Dohan (1966) eseguendo uno studio sulle abitudini alimentari delle comunità della Nuova Guinea e delle altre isole del Pacifico del Sud ha riportato che la schizofrenia è molto rara e leggera tra le popolazioni che non usavano grano, orzo, avena e segale. Viceversa egli ha trovato che la schizofrenia era comune e grave tra le popolazioni di ogni parte del mondo per le quali i cereali contenenti glutine costituivano una larga parte della dieta. Come risultato di questi studi Dohan ha proposto l'ipotesi che un sovraccarico di peptidi derivati dal glutine o dalla caseina causano la schizofrenia.



2) Qui di seguito la traduzione del riassunto (abstract) dell'articolo The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease (ovvero La questione del glutine: l'associazione tra schizofrenia e la celiachia ).

      La questione del glutine: l'associazione tra schizofrenia e la celiachia.

OBIETTIVO: La schizofrenia colpisce approssimativamente l'1% della popolazione ed è considerata una delle 10 maggiori cause di disabilità in tutto il mondo. Dato l'immenso costo per la società, sono imperative opzioni di trattamento efficaci. Basandosi sui risultati iniziali, la rimozione del glutine potrebbe servire come alternativa sicura ed economica per la riduzione dei sintomi in un sottogruppo di pazienti

METODO: E' stata condotta una rivista della letteratura relativa all'associazione tra schizofrenia e celiachia (intolleranza al glutine).

RISULTATO: Una drastica riduzione, se non una completa remissione dei sintomi schizofrenici dopo che si è iniziato ad eliminare il glutine, è stata notata in vari studi. Tuttavia ciò succede in un sottogruppo di pazienti schizofrenici.

CONCLUSIONI: Studi epidemiologici su larga scala ed esperimenti clinici sono necessari per confermare l'associazione tra glutine e schizofrenia e per indagare sul meccanismo sottostante a causa del quale si verifica tale associazione.

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Sunday, August 17, 2014

L'intolleranza al glutine come causa nascosta di molteplici patologie - parte 2 (reazioni incrociate e danno neurologico)

http://scienzamarcia.blogspot.ch/2014/08/lintolleranza-al-glutine-come-causa_11.html

L'intolleranza al glutine come causa nascosta di molteplici patologie - parte 2 (reazioni incrociate e danno neurologico)

È noto che le persone allergiche al polline della parietaria (per esempio) spesso reagiscono anche a piselli, melone e gelsi. In tal caso si parla di reazione incrociata (cross-reaction): alcune sostanze contenute in questi alimenti hanno una struttura chimica che somiglia agli allergeni del polline in questione e causano una sorta di intolleranza (problemi digestivi, a volte persino diarrea). Anche il glutine, a cui molte persone sono intolleranti (molte di loro non lo sanno e non lo sospettano, come già descritto nel precedente articolo) e/o alcuni peptidi (catene di aminoacidi) che derivano dalla sua digestione possono somigliare chimicamente a delle strutture proteiche presenti in vari tessuti ed organi del nostro corpo.
Se il glutine venisse sempre digerito correttamente fino ad ottenere una completa scissione negli aminoacidi di cui è composta tale proteina e se la barriera mucosa dell’intestino facesse sempre il suo dovere non lasciando passare nel circolo sanguigno i peptidi, il problema non si porrebbe, ma al giorno d’oggi farmaci, cattiva alimentazione, metalli pesanti e veleni chimici causano fin troppo spesso disbiosi intestinale (a sua volta responsabile dell’incompleta digestione del glutine) e intestino poroso. Di conseguenza il flusso sanguigno porta dei frammenti di glutine che il sistema immunitario può riconoscere come estranei ed attaccare; la gliadina è uno dei più noti di questi peptidi derivati dalla digestione del glutine, ma ce ne sono molti altri.
Il guaio è che, come nel caso di altre reazioni incrociate, il sistema immunitario può reagire contro altri tessuti, organi, nervi del corpo umano che anno una somiglianza con questi peptidi derivati dalla scissione del glutine. E se il danno si presenta ad un nervo viene a mancare anche qualsiasi segnale del danno stesso, fino a quando il tessuto o l’organo che è servito da quel nervo inizia a funzionare male.
Il dottor Rodney Ford, MD, nel libro The Gluten Syndrome: Is Wheat Causing You Harm (ovvero La sindrome da sensibilità al glutine: è il grano a farti male) sostiene che si tratti per prima cosa una malattia neurologica, che danneggia e rende silenti i nervi, compromettendo la salute e la funzione dei tessuti da essi serviti. Un esempio interessante è quello di una bambina seguita dal dottor Ford, che non riusciva a controllare gli sfinteri e che ha risolto il problema adottando una dieta senza glutine. I nervi interessati erano danneggiati da questa reazione incrociata (o mimica molecolare) ed eliminando il glutine, cessata la reazione, i nervi hanno ripreso a funzionare restituendo alla bambina quelle sensazioni che le indicavano di doversi recare al bagno.
Qui sotto l’abstract (riassunto) dell'articolo del dottor Ford intitolato The Gluten Syndrome: A Neurological Disease, che discute una possibile larga diffusione di danni neurologici causati dall’assunzione di glutine.

La sindrome di sensibilità al glutine: un disturbo neurologico
Ipotesi: il glutine causa alcuni sintomi, nella sindrome da sensibilità al glutine con o senza celiachia, a causa dei suoi effetti negativi sul sistema nervoso. Molti pazienti celiaci sperimentano sintomi neurologici spesso associati con un malfunzionamento del sistema nervoso autonomo. Questi sintomi neurologici possono presentarsi in pazienti celiaci che sono ben nutriti. Il punto cruciale, tuttavia, è che la sensibilità al glutine può anche essere associata con sintomi neurologici in pazienti che non hanno alcun danno alla mucosa dell’intestino (ovvero che non soffrono di celiachia). Il glutine può causare danno neurologico attraverso una combinazione di anticorpi che hanno reazioni incrociate, malattia da complessi immuni e tossicità diretta. Questi effetti sul sistema nervoso includono: cattiva regolazione del sistema nervoso autonomo, atassia cerebellare, ipotonia, ritardo dello sviluppo, disturbi del comportamento, depressione, cefalea e mal di testa. Se il glutine è il sospetto agente dannoso, allora non c’è bisogno di invocare il danno intestinale e la carenza nutrizionale per spiegare la miriade di sintomi sperimentati da coloro che soffrono di celiachia e di sensibilità al glutine non celiaca. Questo è ciò che viene detto “Sindrome di sensibilità al glutine.”

Monday, August 11, 2014

Sensibilità al glutine in assenza di celiachia - un video

http://scienzamarcia.blogspot.ch/2014/08/sensibilita-al-glutine-in-assenza-di.html

Sensibilità al glutine in assenza di celiachia - un video

Interviste con il Dr. Kenneth Fine e con il Dr. Peter Osborne (di Glutenology)
http://youtu.be/cbvpBCdN1rA

Tuesday, August 5, 2014

L'intolleranza al glutine come causa nascosta di molteplici patologie - parte 1

http://scienzamarcia.blogspot.ch/2014/08/lintolleranza-al-glutine-come-causa.html

L'intolleranza al glutine come causa nascosta di molteplici patologie - parte 1

Avevo già segnalato pochi anni fa come una dieta senza glutine potesse dimezzare i sintomi dell'allergia, ma alla luce delle ultime letture e traduzioni il quadro si amplia enormemente. Cercherò di fornire qui di seguito un resoconto riassuntivo delle informazioni contenute nel libro di Lorenzo Acerra "Il mal di glutine" (che vi ricordo è liberamente scaricabile assieme a molto altro materiale del sito scienzamarcia al seguente link), mentre in un successivo articolo riporterò alcune informazioni desunte dal libro "Guarire i sintomi noti come autismo" di Kerri Rivera (che sarà presto disponibile sia in versione stampata che come e-book in formato pdf). La lettura di quei due libri lascia ben pochi dubbi, secondo me, sul fatto che quasi ogni malattia possa essere con-causata da una reazione di intolleranza (o sensibilità che dir si voglia) al glutine. E siccome i test standard sono ben poco accurati (rivelano gli anticorpi solo ad alcuni dei peptidi, ovvero dei "pezzi" in cui viene scomposto il glutine durante il processo di digestione) spesso provare per un mese o più la dieta senza glutine è l'unica strada percorribile per togliersi ogni dubbio. Va tenuto presente però che a volte si ottengono dei miglioramenti sensibili solo dopo un anno e mezzo, e che oltre al glutine altri alimenti che sono ben poco tollerati da un gran numero di persone sono la soia e la caseina (presente nel latte ed in tutti i suoi derivati, burro chiarificato escluso).
Occorre ricordare che le popolazioni cosiddette paleolitiche (che non praticavano ancora l'agricoltura) avevano un migliore costituzione fisica, erano mediamente più alti e manifestavano migliori condizioni di salute (come si evince dagli scheletri rinvenuti). Queste popolazioni che vivevano di caccia pesca e raccolta, ovvero alla stessa maniera in cui vivevano gli aborigeni australiani prima del contatto con l'uomo occidentale, non avevano mai mangiato un cibo tutto sommato artificiale quale i chicchi di cereali cotti. Difficile dire quanto sia stato negativo l'impatto sulla salute dei cereali con il glutine rispetto a quello dei cereali senza glutine, ma dal momento che la genetica umana è rimasta invariata, e dal momento che sono note alcune predisposizioni genetiche all'intolleranza al glutine, è possibile che il ruolo del frumento e degli altri cereali contenenti glutine sia stato fondamentale (bisogna però ricordare che oltre alla predisposizione occorre anche il verificarsi di certe condizioni ambientali di cui si discute più avanti).
Citando alcune righe dell'introduzione del summenzionato libro di Lorenzo Acerra:
I celiaci riconosciuti in Italia sono solo 60.000, contro i 560.000 stimati da ricerche campione fatte su ampi gruppi rappresentativi della popolazione.

Oltre a queste 500.000 persone celiache che non lo sanno e che faranno altri percorsi travagliati e inconcludenti messe di fronte a disturbi cronici, ci sono un 15% degli italiani, quindi 7-8 milioni di persone che non risulteranno mai positive al test celiaco ma che hanno una grossa percentuale di anticorpi celiaci nelle feci. Queste persone notano che eliminando il glutine scompaiono mal di testa, scompare nervosismo, stanchezza, fibromialgia, dolori articolari.

L'autore ritiene che le malattie abbiano sempre più di una causa. Quindi uno deve continuare a cercare e magari agire su più fronti. Per esempio quello dei denti devitalizzati che fanno infezione di nascosto nell'osso.

Le conseguenze, per tutte queste persone con intolleranza al glutine non diagnosticata, sono di avere una vita strana, piena di farmaci, piccole difficoltà inspiegabili, problemi ricorrenti. Stiamo parlando di problemi che ogni volta prendono una forma diversa: difficoltà nervose, al cervello, dolori reumatici, ferro basso, problemi a carico del fegato dell'apparato riproduttivo, tumori,
problemi alle ossa, insomma ... di tutto.
Per capire come mai possa succedere una cosa simile bisogna comprendere che oltre alla genetica esiste l'epigenetica, ovvero che una predisposizione genetica può non manifestarsi mai a meno che non si verifichino certe condizioni ambientali. Sfortunatamente viviamo in un periodo in cui le condizioni ambientali, ovvero l'inquinamento di aria acqua e cibo, agevolano la manifestazione di queste predisposizioni all'intolleranza al glutine. Tra i tanti veleni che possono innescare questo fenomeno uno dei più importanti è il mercurio (rilasciato dalle otturazioni in amalgama, dalle centrali elettriche a carbone, e presente nei pesci di grande stazza quali ad esempio tonno e pesce spada).
A tutto questo si aggiunge il fatto che
il grano per fare la pasta è stato modificato numerose volte facendolo diventare sempre più glutinoso; è diventato del 30% più glutinoso con lo sforzo agricolo della prima metà del XX secolo; è diventato mostruosamente più glutinoso nella seconda metà del XX secolo, mediante esposizione a raggi gamma del Cobalto radioattivo (ENEA, istituto della Casaccia, Roma), la prima volta per ottenere una semenza di colture nanizzate, la seconda volta per ottenere la pasta di grano che non scuoce (ovvero la specialità "Creso");
Dal momento che il DNA di queste ultime piante (che ormai hanno conquistato quasi il 100% delle superfici coltivate a frumento) è stato modificato artificialmente con le radiazioni nucleari, non è errato definire OGM la pasta di cui si ciba la stragrande maggioranza di italiani. In ogni caso si tratta di un cibo che porta ancora più facilmente all'innesco di reazioni da sensibilità al glutine.
Un altro motivo di grande rilievo che ha portato ad un incremento delle manifestazioni di sensibilità al glutine è la disbiosi intestinale causata dall'uso e dall'abuso di farmaci e dell'allattamento artificiale (in sostituzione di quello al seno) a causa della quale il glutine non viene scisso negli aminoacidi costituenti ma proprio in quei peptidi che possono dare origine alla reazione di intolleranza. In effetti un intestino sano, equipaggiato della corretta microflora intestinale e privo di parassiti, difficilmente genera dei peptidi come risultato finale della digestione del glutine e difficilmente presenta una porosità tale da permettere a tali peptidi di essere assorbiti, di finire nel circolo sanguigno, e quindi di fare reagire il sistema immunitario.
Come è stato segnalato prima ci sono diverse sostanze chimiche, farmacologiche, nonché metalli pesanti che possono innescare l'intolleranza al glutine, ed una di queste sostanze è il mercurio che causa per appunto disbiosi intestinale. Probabilmente anche altre sostanze innescano la sensibilità al glutine proprio causando l'insorgenza della disbiosi.



L'elenco di malattie e sindromi che possono essere scatenate o con-causate dal glutine (e che di conseguenza possono guarire almeno parzialmente con una dieta senza glutine) è piuttosto lungo.

Una più succinta classificazione è la seguente:


  • disturbi gastrointestinali di vario tipo,
  • vari tipi di malattie autoimmuni
  • vari tipi di malattie infiammatorie
  • disturbi dell'apparato genitale femminile e aborti spontanei,
  • epatite, anemia, nefropatia, neuropatia
  • malassorbimento, problemi di mineralizzazione ossea
  • difficoltà di crescita, perdita di peso
  • alcuni tipi di malattie cardiache, pressione alta
  • anoressia, disturbi mentali
  • artrite, dermatiti
  • disturbi della tiroide
  • autismo, iperattività e disturbi dell'apprendimento
  • emicrania, stanchezza cronica
  • epilessia
  • carenze del sistema immunitario.
  • alcuni tipi di tumore

    Un elenco più dettagliato è invece il seguente:

    lupus eritematoso, pancreatite, osteomalacia, emorroidi, vertigini, acufene, attacchi d'ansia, stress, prolasso della valvola mitralica, colite, perdita di capelli, crisi anafilattiche gravi dolori addominali, gonfiore addominale, dermatite erpetiforme, psoriasi, sarcoidosi cutanea, monoartrite, artrite reumatoide, morbo di Sjogren, altre forme di artrite, diabete, epatite, tiroidite, paratioridite ed altre malattie della tiroide, linfomi e alcuni tipi di tumore, epilessia, infertilità femminile, aborto spontaneo, amenorrea, menarca ritardata, menopausa precoce, dismenorrea, diarrea, costipazione, gas e brontolio nello stomaco, duodeno-digiuno-ileite ulcerosa, colite ulcerosa, rettocolite ulcerosa, morbo di Crohn, laringo-spasma, afte, difetti allo smalto dentale, ipertensione, iper-colesterolemia, psicosi, ansia, depressione, schizofrenia (o cosiddetta tale), fibromialgia, stanchezza, dolori articolari, anemia, osteoporosi, mal di testa, emicranie secondarie ad ipoperfusione cerebrale, leucopenia (e quindi carenze del sistema immunitario con conseguente suscettibilità alle infezioni), tubercolosi (nei soggetti con intolleranza al glutine tale malattia è più aggressiva, presumibilmente a causa delle carenze del sistema immunitario), iperattività, autismo, difficoltà di crescita, perdita di peso, indebolimento, osteomalacia, anoressia, malassorbimento, steatorrea, demineralizzazione ossea (incluse le malattie da demineralizzazione periodontali), atassia, corea di Huntington, nefropatie, neuropatie.

    Giusto per fare tre esempi riporto dal suddetto libro le seguenti citazioni.
    Nel 49% dei pazienti cardiopatici è stata evidenziata la positività ematica degli anticorpi celiaci anti-transglutaminasi [Peracchi 2002]; l'intolleranza al glutine, se non individuata, in questi casi può avere esiti fatali [Schattner 1999, Chuaqui 1986]

    (...)

    Mazure, un ricercatore dell'ospedale di Buenos Aires, scrive: "I dati da noi raccolti forniscono la prova incontestabile che la rarefazione ossea avviene in celiaci asintomatici prima che ogni altro sintomo diventi evidente. Poiché la diagnosi precoce e l'adozione del regime senza glutine sono di fondamentale importanza per evitare ulteriore deterioramento della struttura ossea, i pazienti con problemi di demineralizzazione dovrebbero essere indirizzati subito alle specifiche indagini celiache".

    (...)

    Reading [1988], psichiatra australiano, documenta la guarigione con il regime senza glutine in cinque suoi pazienti. Il suo approccio in realtà è mirato a curare la depressione con il metodo di individuare le intolleranze alimentari. In base a queste considerazioni vengono esclusi i cereali contenenti glutine e ciò porta all'inaspettata remissione dei tumori.
    Quello che occorre fare presente è che alcune di queste malattie si manifestano anche:

  • prima ancora che sia rilevabile il danneggiamento dei villi intestinali, ed in tal caso si tratta di segnali precoci della sensibilità al glutine dell'individuo che evolverà in celiachia vera e propria

  • in assenza di danneggiamento dei villi intestinali (ovvero di celiachia conclamata) che potrebbe non verificarsi mai; in tal caso s parla di "sensibilità al glutine non celiaca".

    Un concetto va rimarcato, le analisi standard per il riconoscimento della celiachia hanno dei grossi limiti. Infatti le analisi standard riconoscono solo 4 o 5 anticorpi collegati alla sensibilità al glutine sui 28 fino ad ora scoperti (che non è detto per altro che siano tutti quelli esistenti), e quindi la migliore e più affidabile tecnica di controllo potrebbe essere costituita dall'adozione per almeno un mese (a volte anche molto di più) di una dieta senza glutine.

    C'è da segnalare anche che molti medici non sono aggiornati rispetto alle più recenti scoperte nel campo della sensibilità al glutine e potrebbero convincere il paziente che in assenza di danneggiamento dei villi (rilevato con la biopsia) la presenza degli anticorpi rilevata con le analisi del sangue sia poco significativa.

    In chiusura c'è da segnale l'importante questione della relazione tra l'aumentata porosità intestinale e l'acuirsi delle sintomatologie fin qui discusse. Maggiore è la porosità intestinale e maggiore la possibilità che i grossi peptidi originatisi dalla digestione del glutine possano attraversare la membrana mucosa intestinale, finire nel sangue e da lì nel resto del corpo. Tale aumento della porosità intestinale si verifica nell'infanzia, nella vecchiaia e durante il periodo mestruale.

    Di conseguenza a volte capita di osservare una crisi celiaca infantile seguita da un lungo periodo di normalità. La normalità è spesso solo una normalità apparente, un periodo di latenza durante il quale si possono attivare processi tanto silenti quanto dannosi per l'organismo che potrebbero essere riconosciuti troppo tardi.

    Anche il manifestarsi della sensibilità al glutine in tarda età può essere spiegato da tale meccanismo, così come alcune fastidiose manifestazioni ricorrenti durante il periodo mestruale. Anche la sindrome premestruale quindi potrebbe essere correlata alla sensibilità al glutine.

    Voglio chiudere questo lungo articolo con una triste considerazione: come mai nell'era di internet queste informazioni non vengono diffuse capillarmente? Come mai non vengono recepite dai vari ministeri della salute e poi diramate per informare ed aggiornare tutti i medici? O come scrive lo stesso Lorenzo Acerra:
    nell'era del "Progetto Genoma", cioè il fantastico sforzo di multinazionali ed enti privati per trovare farmaci adatti ad ogni categoria genetica, noi (la popolazione) e i medici non dovremmo essere avvertiti di questo fenomeno della celiachia genetica o potenziale?
    Questa colpevole mancanza, agli occhi di chi scrive è l'ennesima prova dell'asservimento delle istituzioni agli interessi delle multinazionali farmaceutiche, che perderebbero lauti profitti se la gente cambiasse dieta invece che assumere continuamente medicinali sintomatici. D'altronde anche il mancato riconoscimento delle possibilità di cura dell'autismo, è una palese conferma del fatto che le istituzioni ben poco si preoccupano della salute del cittadino, per non dir di peggio
  • .

    Wednesday, June 27, 2012

    Tiroide? Patologie autoimmuni? Depressione? Abbasso il glutine!

    http://scienzamarcia.blogspot.co.uk/2012/06/tiroide-patologie-autoimmuni.html

    Tiroide? Patologie autoimmuni? Depressione? Abbasso il glutine!

    Il chinoa, cereale gustoso, ricco di proteine e senza glutine
    Articolo di Lorenzo Acerra

    NB: Il suo libro Il mal di glutine è liberamente scaricabile dal server di mediafire


    Leggi anche l'articolo sulla validità delle diete senza glutine



    Sei anni fa ho avuto la fortuna di incontrare ad Avellino un ricercatore in pensione, il prof. Francesco Iaccarino, che mi ha parlato di studi suoi mai pubblicati secondo cui gli aumenti di glutinosità del frumento delle colture hanno portato ad un peggioramento qualitativo del contenuto di aminoacidi del glutine, la proteina che il frumento contiene (14%).
     
    Il fatto che il glutine possa causare problemi di salute, posto in termini biochimici, deriva dal suo contenuto di un particolare frammento di questa proteina in cui gli aminoacidi prolina e glutenina sono ad una certa distanza tra di loro (molto vicine) per cui non riescono ad essere deamidate dall'enzima specifico (Arentz-Hansen 2000, Vader 2002, Sollid 2002). Detto in un linguaggio molto tecnico, l'apparato digestivo dei mammiferi non ha una capacità infinita di idrolizzare i legami ammidici quando sono adiacenti a residui di prolina. Questo non è un problema col riso, con l'orzo antico, con il grano saraceno, con il miglio, con l'amaranto e la quinoa, ma lo è col frumento.

    Gli studi effettuati da Muller e Stadler (1927) dimostrarono che con il frumento, c'era la possibilità di sottrarre la semenza dall'esposizione radioattiva poco prima del danno irrimediabile, riuscendo ad ottenere materiale genetico "mutante". Questo fruttò a loro il premio Nobel (1946) e alla comunità agricola il passaggio finale di un progetto commerciale già esistente dall'inizio del secolo volto ad intensificare la glutinosità del frumento.
     
    Il fallimento progressivo degli enzimi addetti a digerire la proteina del frumento crea una tempesta di detriti infiammatori che non è circoscritta solo a livello intestinale, ma innesca un fenomeno autoimmune a carico di vari apparati e organi.
     


    Malattie da glutine? Vediamo quelle della tiroide che scompaiono quando si sospende il consumo di glutine. Ebbene si, le anomalie alla tiroide si normalizzavano con due mesi di dieta senza glutine secondo i seguenti ricercatori: Magazzu (1983), Collin (1994), Borg (1994), Batge (1998), Ventura (1999), Sategna-Guidetti (2001), Barera (2001), La Villa (2003), Jiskra (2003), Berti (2000), Kowalska (2000), Counsell (1994).
     
    Valentino (1999) descrive una 23enne con diagnosi di ipotiroidismo dovuto a tiroidite di Hashimoto che coesiste con morbo di Addison e blocco ovarico. A distanza di tre mesi dalla sospensione del glutine fu registrato un notevole miglioramento clinico, la riduzione progressiva dei farmaci per la tiroide e per l'insufficienza surrenale.
     
    Stimolato da ciò l'autore riesce a trovare altri cinque pazienti in cui la tiroidite autoimmune guariva sospendendo il glutine.

    Se le tiroiditi autoimmuni sono resistenti al trattamento, tanto più bisogna sospettare una celiachia latente (Jiska 2003). d'Esteve-Bonetti (2002) riporta il caso di una 68enne con tiroidite resistente al trattamento farmacologico che è completamente asintomatica dal punto di vista intestinale ma che risulta positiva alla prova allergica al glutine, ovvero la presenza ematica di anticorpi celiaci antigliadina.

    Secondo Konopka (1976) il consumo di glutine determinerebbe un'interferenza cronica a livello cellulare che pone sotto stress la tiroide (c'è una normalizzazione della capacità di buffer c-AMP dei tessuti della tiroide dopo 7 mesi di adozione di un regime senza glutine.)

    La persona con problemi alla tiroide, e magari con altre malattie, che legge queste informazioni forse appartiene a quel 90% di celiaci in Italia, che si sa che non sono ancora stati trovati e diagnosticati. Infatti i celiaci riconosciuti in Italia sono solo 60.000, contro i 560.000 stimati da ricerche campione fatte su ampi gruppi rappresentativi della popolazione.

    Oltre a queste 500.000 persone celiache che ne sono inconsapevoli e che faranno altri percorsi travagliati e inconcludenti messe di fronte a disturbi cronici, ci sono un 15% degli italiani, quindi 7-8 milioni di persone che non risulteranno mai positive al test celiaco ematico ma che hanno una grossa percentuale di anticorpi celiaci nelle feci. Queste persone notano che eliminando il glutine scompaiono mal di testa, scompare nervosismo, stanchezza, fibromialgia, dolori articolari.

    Io ritengo che le malattie abbiano sempre più di una causa. Quindi uno deve continuare a cercare e magari agire su più fronti. Per esempio quello dei denti devitalizzati che fanno infezione di nascosto nell'osso. Ma comunque, perché no, facciamolo questo dossier super-approfondito sul glutine.

     Le conseguenze, per tutte queste persone con intolleranza al glutine non diagnosticata, sono di avere una vita strana, piena di farmaci, piccole difficoltà inspiegabili, problemi ricorrenti. Stiamo parlando di problemi che ogni volta prendono una forma diversa: difficoltà nervose, al cervello, dolori reumatici, ferro basso, problemi a carico del fegato dell'apparato riproduttivo, tumori, problemi alle ossa, insomma.. di tutto.

    Una persona senza disturbi di salute cronici e senza celiachia che legga queste informazioni sceglierà di proseguire il proprio consumo di glutine in modo più rispettoso e prudente, scegliendosi le forme più leggere di glutine, ovvero orzo in chicchi, farro in chicchi e farine di farro, magari concedendosi 2-3 giorni a settimana senza glutine.

    Di certo questo discorso che ora andiamo a fare mostra che quando un certo sistema enzimatico addetto alla digestione inizia ad incepparsi, segue una situazione di metaboliti infiammatori che finiscono per contribuire, con varie gradazioni di gravità, alle malattie più svariate.

    Perché le prolamine del mais (zeina) non sono tossiche per il celiaco, l'avenina è solo debolmente tossica e la gliadina ha la massima tossicità? Recenti studi hanno messo in relazione i vari gradi di tossicità per il celiaco delle diverse prolammine con la crescente concentrazione, a partire dall'avena via via fino al frumento, di un particolare segmento (di cui è molto ricco la alfa-gliadina, molto molto meno l'avenina, la zeina non lo contiene affatto) in cui prolina e glutenina sono ad una certa distanza tra di loro (molto vicine) per cui non riescono ad essere deamidate dall'enzima specifico (Arentz-Hansen 2000, Vader 2002, Sollid 2002).

    Le complesse glutamine del glutine si differenziano da ogni altra forma di cibo per la loro particolare composizione e perché il loro consumo determina un'aumentata attività enzimatica del pancreas (come se il suo smaltimento rappresentasse una sfida impegnativa, uno stress fisiologico (Ikegami 1975, Camus 1980, Rabsztyn 2001), seguita da una progressiva riduzione della funzione degli enzimi proteolitici (lisi delle proteine) e degli enzimi di degradazione dei peptidi (Carroccio 1997).

    È così che matura la situazione in cui l'organismo non arriva più in fondo al suo lavoro e, invece di avere solo aminoacidi come prodotti finali della degradazione del glutine, ci sono anche frammenti indisciolti, i peptidi opioidi, ovvero lunghissime catene di aminoacidi non liberati. Chiameremo questa situazione "peptidìa".

    Ad un certo punto dell'assedio glutinoso (la peptidìa può avere durata anche pluri-decennale prima di maturare in autoimmunità), si raggiunge la fase di iper-attivazione della transglutaminasi, un enzima presente sulla lamina propria di numerosi tessuti, programmato per rimanere tranquillo quanto più a lungo possibile. Controvoglia la transglutaminasi è chiamata ad iniziare un lavoro di smantellamento delle proteine glutinose: tutti gli altri principali avamposti di difesa sono rimasti sguarniti e la transglutaminasi rappresenta l'ultimissima linea di difesa per barricare il cromosoma dall'assedio glutinoso. Però questa situazione significa malattia o disturbo cronico di un organo.

    Ci sono otto enzimi della famiglia delle transglutaminasi e a seconda di quale di essi sia coinvolto in primo piano ne derivano diverse patologie della famiglia delle reazioni di suscettibilità al glutine.
     
    I reni anch'essi presentano un enzima transglutaminasi e infatti sono ben noti nella letteratura medica casi di nefropatia gravi resistenti a terapia che scomparivano con la sospensione del glutine.

    Hanno parlato di artriti in remissione a seguito della sospensione del consumo di glutine Chakravarty (1992), Cottafava (1991), Pinals 1986), Carli (1995), Falcini (1999), Slot (2000), Young (1993), Tasanen (1997). Secondo Lubrano il 41% dei pazienti celiaci a dieta libera (con glutine) presentano sintomatologie di tipo artritico.

    Pazienti con morbo di Sjogren ottenevano un sollievo immediato dalla malattia con l'adozione del regime senza glutine (Kaufmann 1998). Altri autori che hanno trattato questo tema sono Fracchia (2004), Iltanen (1999), Pittman (1965), Teppo (1984), Whitehead (1998).

    Pazienti con lupus eritematoso sistemico hanno una risposta clinica molto favorevole alla sospensione del glutine secondo le osservazioni cliniche dei seguenti autori: Amoroso (2003), Boyer (1982), Casteneda (1985), Chase (1982), Chiurazzi (1987), Courtney (2004), Delbrel (2003), Feighery (2003), Houman (1997), Kobayashi (1989), Komatireddy (1995), Lee (2002), Marai (2004), Markusse (1998), Marteau (1990), Mercie (1999), Meulders (1992), Molina (1996), Monballyu (1985), M'Rad (1990), Murao (1994), Mukamel (1994), Pena (1987), Rensch (2001), Roberts (1988), Romano (1997), Rustgi (1988), Tsukahara (1980), Varkel (1989), Viallard (1998), Yazici (2002), Wood (1984), Zitouni (2004).

    La tempesta di mediatori infiammatori (peptidi opioidi) causata dall'intolleranza subclinica al glutine è in grado di interferire con numerose secrezioni neuro-ormonali (Amoroso 1988). Ognuna di queste secrezioni è un messaggero altamente multi-funzionale.
     
    Vediamo l'ormone della crescita. Modan-Moses [2003] riporta le osservazioni su 12 adolescenti maschi con ridotta crescita in altezza in cui il problema veniva superato con la sospensione del glutine. Nella celiachia infantile si registrano spesso ridotti livelli di ormone della crescita che si normalizzano con la sospensione del glutine (Malcom 1969, Leveque 1979, Bianchi 1980, Fanciulli 2001, Luciano 2002).
     
    Tanto più lungo è il periodo in cui si eccede nel consumo di farine di frumento, tanto maggiore sarà la possibilità per le persone inconsapevolmente intolleranti di sviluppare una serie di danni.
     
    Per esempio Kagnoff [1992] ricostruisce la storia celiaca di due gemelli: sono di bassa statura, il ché indica una crisi celiaca durante l'infanzia; in effetti all'età di 7 anni era stata loro diagnosticata anemia ferropenica. Però nessuno dei medici era veramente mai arrivato a consigliare di sospendere il glutine.
     
    Questi due gemelli cadono in una crisi acuta di intolleranza al glutine solo all'età di 40 anni in quanto sviluppano sintomi intestinali. Sono questi due esempi di come la celiachia va e viene nel corso della vita, e nel periodo in cui rimane celata o almeno non riconosciuta nelle sue multiformi caratteristiche, il paziente ha una non buona qualità della vita dovuta proprio alla presenza del fattore glutine.

    La precoce sospensione del consumo di glutine previene la progressione cronica di malattie autoimmuni e altri danni.

    A rinnovare questo monito è stato Borg (1994): il regime senza glutine apporta un notevole sollievo in un paziente con monoartrite anche se, sottolinea l'autore, il fenomeno autoimmune alimentato dall'intolleranza al glutine ha lasciato irreversibili danni erosivi tipici della malattia cronica, evidenziabili sul legamento talo-navicolare.

    Altri possibili danni apportati dal consumo di glutine nell'intollerante sono calcificazioni cerebrali, demineralizzazione ossea, disturbi del mestruo, alterazioni ormonali e della funzione fertile femminile.

    È stato dimostrato che l'aumentato livello di peptidi opioidi causato dalla difficoltà dell'organismo di fronte al glutine può alterare i livelli cerebrali e le funzioni della serotonina interferendo con il locale enzima decarbossilasi. Pedersen (1999) ha trovato elevati livelli di un tripeptide glutinoso nelle urine del 60% dei pazienti autistici. Questo peptide stimola siti opioidi attivati dalla serotonina.

    La serotonina è un neuro-trasmettitore altamente multi-funzionale di cui sappiamo che, se alterato a livello del tronco encefalico, determina uno stato di eccitazione nervosa e può essere coinvolto nel sonno disturbato o alterati input sensoriali, nella regolazione della temperatura e nel controllo dell'umore (Tortora 1990, "Principles of Anatomy and Physiology", 6th Ed., Harper & Row). Alterazioni della regolazione della serotonina sono state implicate nella patogenesi della depressione, tanto che il vendutissimo buon Prozac altro non è che un inibitore di un recettore della serotonina (DeMyer 1981).


    ========= Psicosi, depressione, etc.
     
    Ansia e depressione, sintomi psichiatrici comuni in individui celiaci non diagnosticati, scompaiono dopo la rimozione del glutine (Fera 2003). Questi cambiamenti sono ascrivibili nei pazienti celiaci ai ridotti livelli di triptofano causati dal consumo di glutine (Hallert 1982, Hernanz 1991). Ridotti livelli di triptofano sono stati individuati nella patogenesi dei disturbi depressivi anche in studi che non prendevano in considerazione il ruolo della celiachia (DeMyer 1981). Riferisce Challacombe (1987): "In ragazzi con celiachia non diagnosticata, che hanno avuto tanto a lungo un'apparenza infelice, in pochi giorni di regime senza glutine migliorano tantissimo dal punto di vista dell'umore. Questo miglioramento dell'umore può essere cancellato altrettanto rapidamente introducendo di nuovo il glutine nella loro alimentazione".
     
    La dieta senza glutine può correggere fino ad eliminare sintomi psichiatrici: la risoluzione di depressione o disturbi dell'umore in intolleranti al glutine è riportata da Pellegrino (1995), Babbini (2001), Potocki (2002), Serratrice (2002), Pynnonen (2004). Rubinstein (1982) riporta una grave sindrome mentale di natura organica che regredisce completamente con il regime senza glutine che un paziente adotta a seguito della diagnosi di celiachia.
     
    Vlissides (1986) descrive due pazienti che soffrono di disturbi psicotici. Durante il ricovero in un centro specializzato iniziano un regime senza glutine che porta alla remissione della patologia, mentre in un successivo periodo di reintroduzione del glutine hanno una ricaduta. Lo studio fu replicato da Singh e Kay (1976) che confermarono queste osservazioni sul glutine andando ad applicare il regime senza glutine in alcuni pazienti di una clinica psichiatrica.
     
    De Santis (1997) riporta che la dieta senza glutine porta alla scomparsa di tutti i sintomi psichiatrici e la scomparsa di un'area di ipoperfusione precedentemente registrata sulla parte sinistra frontale della testa in un 33enne con una diagnosi pre-esistente di "disturbo schizofrenico".

    In ultimo, ma non certo per ordine di importanza, bisogna considerare anche che nel lunghissimo termine parte dei frammenti opioidi del glutine finiscono per raccogliersi cumulativamente negli organi bersaglio. I peptidi opioidi si possono accumulare nel fluido cerebrospinale di pazienti con elevati livelli urinari di peptidi opioidi derivanti da glutine e caseina [Gillberg 1988]. Studi di follow up su bambini autistici hanno mostrato forti miglioramenti se questi pazienti venivano trattati con diete senza glutine e caseina [Reichelt 1981, Reichelt 1990]. Anche la gliadina è stata riscontrata nel fluido cerebrospinale di pazienti con paralisi e problemi neurologici, che andavano in remissione con la sospensione del glutine [Chinnery 1997].

    In un seminario tenuto dal professore emerito Ilya Arshavskii per la ricorrenza del suo 80esimo compleanno, lo scienziato fisiologo russo spiegò alla platea dell'Anohin Institute of Normal Physiology di Mosca gli studi della sua vita: la normale funzionalità protettiva del feto viene degradata da un aumento di acidità dell'ambiente materno. Di conseguenza la placenta si lascia attraversare da sostanze ad alto peso molecolare. È noto che solo sostanze proteiche al di sotto del peso molecolare di 12.000 hanno normalmente la possibilità di passare. Il resto vengono tenute fuori dalla placenta.
     
    Ma quando c'è un aumento di acidità dell'ambiente interno, proteine della madre precedentemente bloccate e composti ad elevato peso molecolare dall'industria chimica penetrano nel feto. Questo meccanismo ci dovrebbe ricordare che l'organo di un corpo acidificato è più suscettibile alla penetrazione di sostanze tossiche di quello di un corpo non acidificato.
     
    Quindi al discorso del glutine bisogna aggiungere anche quello di un'alimentazione semplice che evita zucchero bianco e latticini a mio avviso.