L'immensa sputtanata a Zelig

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Scopo del Blog

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Questo e' un blog satirico ed e' una presa in giro dei vari complottisti (sciacomicari, undicisettembrini, pseudoscienziati e fuori di testa in genere che parlano di 2012, nuovo ordine mondiale e cavolate simili). Qui trovate (pochi) post originali e (molti) post ricopiati pari pari dai complottisti al fine di permettere liberamente quei commenti che loro in genere censurano.

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Tuesday, December 4, 2012

Deficit di zolfo, metabolismo del glucosio, sindrome metabolica ed arteriosclerosi

http://scienzamarcia.blogspot.co.uk/2012/12/deficit-di-zolfo-metabolismo-del.html

Deficit di zolfo, metabolismo del glucosio, sindrome metabolica ed arteriosclerosi


Qui di seguito la seconda parte della traduzione dell'articolo Sulfur Deficiency pubblicato da Stephanie Seneff (PhD) sul sito della fondazione Weston A Price.
Leggi anche la prima parte: Deficit di zolfo: un possibile co-fattore di obesità, malattie cardiache, morbo di Alzheimer e sindrome da fatica cronica.

Leggi anche gli articoli sullo zolfo organico e lo zolfo puro.

http://www.mednat.org/cure_natur/glicazione.htm

Lo zolfo ed il metabolismo del glucosio

Per potere comprendere la mia teoria avete bisogno di sapere un po’ di più sul metabolismo del glucosio. Le cellule dei muscoli dello scheletro e le cellule del grasso scindono il glucosio in presenza dell’ossigeno nei loro mitocondri, e nel processo producono ATP [Adenin-Tri-Fosfato.
Sia il glucosio che l’ossigeno, a meno che non siano utilizzati con molta cura, possono causare danni alle proteine ed ai grassi delle cellule. Il glucosio entra nelle cellule all’interno di alcuni speciali siti ricchi di colesterolo all’interno della barriera cellulare, detti raft lipidici [in italiano diremmo zattere lipidiche – N.d.T.] [16]. Questo funzionamento probabilmente è stato così predisposto al fine di proteggere la barriera cellulare dal danneggiamento, perché l’alto livello di colesterolo permette alle vulnerabili lipoproteine della barriera cellulare di compattarsi maggiormente e ridurre il loro rischio di esposizione. Nelle cellule muscolari, la mioglobina è capace di immagazzinare ulteriore ossigeno, legato ad un atomo di ferro inglobato in una cavità interna della mioglobina.

Lo zolfo è un elemento molto versatile, dal momento che può esistere in diversi stati di ossidazione, che variano da +6 (nei radicali solfati) a – 2 (nell’acido solfidrico – detto altresì solfuro di idrogeno). Il glucosio, in quanto potente agente riducente, può causare un significativo danno da glicazione alle proteine esposte, che porta alla formazione di Prodotti Finali di Glicazione Avanzata Glicazione [Advanced Glycation End Products (AGE)] che sono estremamente distruttivi per la salute: si crede che essi siano uno dei fattori più importanti che aumentano il rischio di sviluppare una malattia cardiaca [4]. Io ipotizzo che, se lo zolfo (+6) è reso disponibile per il glucosio come un’esca, il glucosio verrà dirottato verso la riduzione dello zolfo piuttosto e non innescherà la glicazione di qualche vulnerabile proteina come la mioglobina.

Nel fare ricerche sul web mi sono imbattuta in un articolo scritto negli anni 30 del secolo scorso sulla notevole capacità del solfato ferroso [FeSO4], in presenza dell’agente ossidante perossido di idrogeno [acqua ossigenata], di scindere l’amido in semplici molecole anche in assenza di qualsiasi enzima che catalizzi la reazione [5]. L’articolo menziona specificatamente il fatto che il ferro lavori meglio degli altri metalli, e che il sofato lavori molto meglio degli altri anioni. Nel corpo umano l’amido è dapprima convertito in glucosio nel sistema digestivo. Le cellule dei muscoli e le cellule del grassohanno solo bisogno di scindere il glucosio. In tal modo il loro lavoro è più facile, dal momento che il solfato ferroso inizia a lavorare da un prodotto intermedio di scissione dell’amido piuttosto che dall’amido stesso.

Da dove viene il solfato ferroso? A me sembra che il colesterolo sulfatato, avendo sorpassato la membrana cellulare, potrebbe trasferire il suo radicale solfato alla mioglobina, il cui ferro potrebbe provvedere all’altra metà della formula. Nel corso di tale processo lo stato di ossidazione dello zolfo sarebbe portato da +6 a – 2 , rilasciando energia ed assorbendo l’impatto dell’effetto riducente del glucosio, e quindi servendo da esca per proteggere le proteine cellulari dal danno da glicazione.

Quando la cellula viene esposta all’insulina, i suoi mitocondri sono spinti ad immettere nel citoplasma ioni sia di perossido di idrogeno che di idrogeno, preparandosi essenzialmente all’assalto del glucosio. Se il colesterolo sulfatato entra nella cellula insieme al glucosio, allora tutti i composti in gioco sono disponibili.

Io congetturo che il colesterolo sulfatato sia il catalizzatore che inneschi i raft lipidici. Il solfato ferroso viene quindi formato legando il ferro all’unità eme della mioglobina ad uno ione solfato fornito dal colesterolo solfato. Il colesterolo viene lasciato dietro nella barriera cellulare, arricchendo così di colesterolo i raft lipidici appena formatisi. Il perossido di idrogeno, fornito dai mitocondri attraverso la stimolazione dell’insulina, catalizza la scissione del glucosio da parte del solfato ferroso. L’idrogeno fornito si può accoppiare con lo zolfo ridotto (S-2) per formare acido solfidrico [altresì detto solfuro di idrogeno], un gas che può facilmente diffondere riattraversando all’indietro la barriera cellulare per un ciclo successivo. L’ossigendo che viene rilasciato dal radicale solfato viene afferrato dalla mioglobina, sequestrato all’intenro della sua molecola per un sicuro viaggio fino al mitocondiro. I prodotti di scissione del glucosio assieme all’ossigeno sono quindi forniti al mitocondiro per completare il processo, che finisce con la produzione di acqua, biossido di carbonio ed ATP, tutto questo tenendo le proteine citoplasmatiche della cellula al sicuro dall’esposizione al glucosio ed all’ossigeno [ovvero evitando i danni da glicazione e da ossidazione – N.d.T.]

Se ho ragione nell’ipotizzare questo ruolo per il colesterolo sulfatato sia nell’innescare la formazione dei raft lipidici che nel fornire lo ione solfato, allora questo processo si interrompe miserabilmente quando il colesterolo sulfatato non è più disponibile. Innanzitutto il lift lipidico non si forma. Senza il raft lipidico il glucosio non può entrare nella cellula. L’intenso esercizio fisico permette al glucosio di entrare nelle cellule muscolari anche in assenza di insulina [27] Tuttavia questo porta ad una pericolosa esposizione delle proteine cellulari alla glicazione (perché non c’è solfato ferroso per scindere il glucosio). La glicazione interferisce con la capacità delle proteine di portare a termine il loro lavoro e le lascia più vulnerabili al danno ossidativo. Una delle proteine più colpite è la mioglobina: non sarebbe più capace di portare ossigeno ai mitocondri con efficacia. Inoltre, la mioglobina ossidata rilasciata nel circolo sanguigno dalle cellule muscolari danneggiate porta alla dolorosa e disabilitante rabdomiolisi, ed ad una possibile successiva disfunzione reanle. Questa spiegazione renderebbe conto dell’osservazione che una carenza di zolfo causa dolore muscolare ed infiammazione. 

Sindrome metabolica

Il termine sindrome metabolica è utilizzato per inquadrare un complesso insieme di indicatori associati con l’aumentato rischio di malattie cardiache. Il profilo include [1] insulino resistenza e disfunzione del metabolismo del glucosio nelle cellule muscolari; (2) eccesso di trigliceridi nel siero sanguigno; [3] alti livelli di LDL, particolarmente del tipo più piccolo e denso (il peggiore); [4] bassi livelli di HDL (il cosiddetto colesterolo “buono”) e ridotto contenuto di colesterolo all’interno delle singole particelle di HDL; [5] elevata pressione sanguigna; e [6] obesità, particolarmente eccesso di grasso addominale. Ho affermato precedentemente che tale sindrome è causata da una dieta ricca in carboidrati (particolarmente fruttosio) e bassa in grassi e colesterolo, assieme ad un basso livello di vitamina D [35]. Mentre credo ancora che tutti questi fattori contribuiscano ad innescare tale sindrome, adesso aggiungerei anche un altro fattore: l’insufficienza di solfati nella dieta.

Ho descritto in un precedente saggio la mia interpretazione dell’obesità come una condizione innescata dal bisogno delle cellule del grasso di convertire il glucosio in grasso perché le cellule muscolari divengono incapaci di utilizzare efficacemente il glucosio come fonte di energia. La mancanza di zolfo potrebbe spiegare perché le cellule muscolari avrebbero difficoltà a lavorare col glucosio: non riescono ad avere abbastanza colesterolo sulfatato per innescare la formazione dei raft lipidici ed importare il glucosio.

cellule muscolari

Una maniera alternativa per aggirare il problema del metabolismo difettoso di una cellula muscolare è quello di farla lavorare vigorosamente in modo tale che viene generato l’AMPK (un indicatore della mancanza di energia) il quale a sua volta induce il GLUT4 a migrare verso la membrana anche in assenza di insulina [27]. Una volta che il glucosio è dentro la cellula muscolare, tuttavia, il meccanismo del solfato ferroso appena descritto non funziona, sia perché non c’è colesterolo sulfatato e sia perché non c’è perossido di ossigeno. Inoltre, con un intenso lavoro [da parte della cellula muscolare] si verifica una riduzione della fornitura di ossigeno, in maniera tale che il glucosio deve essere processato anaerobicamente nel citoplasma producendo lattato. Il lattato viene rilasciato nel circolo sanguigno e fornito al cuore ed al cervello, due organi che sono capaci di usarlo come fonte di energia. Ma le membrane cellulari rimangono prive di colesterolo, e ciò le rende vulnerabili a successivi danni ossidativi.

Un’altra maniera per compensare un metabolismo del glucosio difettoso nelle cellule muscolari è quello di acquisire peso. In tal caso le cellule grasse convertono il glucosio in grasso e lo rilasciano nel sangue sotto forma di trigliceridi per fornire energia alle cellule muscolari. Nel contesto di una dieta povera in grassi la mancanza di zolfo esacerba il problema. La mancanza di zolfo interferisce con il metabolismo del glucosio, quindi è una scelta molto più salutare quella di evitare semplicemente le fonti di glucosio (carboidrati); ovvero di adottare una dieta a basso contenuto di carboidrati. Successivamente il grasso presente nella dieta può fornire energia ai muscoli, e le cellule muscolari non sono più costrette a dovere immagazzinare così tanto grasso di riserva.

L’insulina sopprime il rilascio di grassi da parte delle cellule del grasso [32]. Ciò costringe le cellule del grasso a immettere nel flusso sanguigno grandi quantità di trigliceridi quando i livelli di insulina sono bassi, dopo un periodo prolungato di digiuno, come accade durante durante la notte. Le cellule del grasso devono immettere abbastanza trigliceridi nel flusso sanguigno durante i periodi di digiuno per fornire energia ai muscoli quando il rifornimento di carboidrati forniti dalla dieta mantiene alti i livelli di insulina, ed il rilascio di graddi da parte delle cellule del grasso è soppresso. Quando arrivano i carboidrati assunti col cibo, i livelli di zuccheri nel sangue aumentano drammaticamente perché le cellule muscolari non possono utilizzarli.

Il fegato inoltre processa l’eccesso di glucosio trasformandolo in grasso, e lo accumula nel LDL, allo scopo di fornire ulteriore energia alle cellule muscolari difettose. Siccome il fegato è così occupato a processare glucosio e fruttosio trasformandolo in LDL, resta indietro con la produzione di HDL, il colesterolo “buono”. Quindi il risultato sono livelli di LDL, trigliceridi e glucosio nel sangue, e ridotti livelli di HDL, quattro fenomeni chiave della sindrome metabolica.

La presenza cronica di eccesso di glucosio e fruttosio nel sangue porta ad una serie di problemi, tutti correlati al danno da glicazione delle proteine del sangue a causa dell’esposizione al glucosio. Una delle proteine chiave che viene danneggiata è l’apolipoproteina, apoB, che è incastonata nella membrana delle particelle di LDL. L’apoB danneggiata inibisce la capacità del LDL di fornire quanto esso apporta ai tessuti (grasso e colesterolo). Le cellule del grasso ancora una volta vengono in aiuto, rovistando tra le particelle di LDL spezzate (attraverso un meccanismo che non richiede la buona funzionalità dell’apoB), disassemblandole, e poi estraendo e rimettendo a posto il loro colesterolo. Per potere funzionare correttamente, le cellule del grasso devono avere la disponibilità di apoE intatto, un antiossidante che pulisce ed ossida il colesterolo e lo trasporta alla membrana cellulare per rilasciare le particelle di HDL.


Le cellule del grasso, i macrofagi e l’arteriosclerosi

Mentre convertono diligentemente il glucosio glucose in grassi da accumulare, le cellule del grasso sono stracolme di glucosio, che ne danneggia l’apoE per via della glicazione [20]. Una volta che il loro apoE è danneggiato, esse non possono più trasportare il colesterolo verso la membrana. L’eccesso di colesterolo si accumula dentro le cellule del grasso ed eventualmente inibisce la loro capacità di sintetizzare proteine. Contemporaneamente le loro membrane cellulari divengono sguarnite di colesterolo, perché non possono più fornirlo alla membrana [34]. Una cellula del grasso che si è deteriorata fino a questo punto non ha altra possibilità che quella di morire: essa emette dei segnali di forte malessere che richiamano i macrofagi. I macrofagi essenzialmente divorano le cellule del grasso che non funzionano più, stendendo la propria membrana attorno alla membrana delle cellule del grasso che adesso è a malapena capace di trattenere quanto essa racchiude al suo interno[8].

I macrofagi hanno anche un ruolo di primo piano nelle strie lipidiche che appaiono lungo le pareti delle maggiori arterie afferenti al cuore, e sono associate alla creazione delle placche ed alle malattie cardiache. In un affascinante insieme di esperimenti, Ma ed altri [22] hanno mostrato che lo ione solfato attaccato alla forma ossidata di colesterolo è altamente protettivo nei confronti delle strie lipidiche e dell’arteriosclerosi.

In una serie di esperimenti in-vitro, hanno dimostrato reazioni diametricalmente opposte da parte dei macrofagi di 25-colesterolo idrossile (25-HC) nel suo zolfo-coniugato 25-colesterolo sulfatato idrossile (25-HC3S). Mentre il 25-HC presente nel mezzo porti i macrofagi a sintetizzare e accumulare colesterolo ed acidi grassi, il 25-HC3S ha l’effetto esattamente opposto: esso promuove il rilascio di colesterolo al mezzo e induce le cellule del grasso a restringersi. Inoltre, mentre il 25-HC aggiunto al mezzo porta all’apoptosi ed alla morte della cellula, ciò non succede con il 25-HC3S. Io ipotizzo che il radicale solfato sia essenziale per il processo che fornisce colesterolo ed ossigeno al muscolo cardiaco.

fine seconda parte
 


Bibliografia

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22. Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008.

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25. Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York, Paperback edition, 2009.

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27. E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy, “Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+” Am J Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, #5, May.

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29. Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological Activity of Vitamin D3 Sulfate,” Jrnl Biol. Chem. (1981) Vol. 256., #2. Jan 25, pp. 823-826.

30. W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes” Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

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34. S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?” Archives of Medical Science (2011), Vol. 1, pp.8-20.

35. Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.

36. Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol. (1991) 159:81-90.

37. M. Waldman, MD, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.

38. Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,“Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2.

39. Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E. Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume 73, Issue 2, 15 January 2009, pp 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027.
 

11 comments:

  1. Corrado, dubito che i tuoi enormi occhi rossi da strafatto (di cannabis sativa e indica) abbiano solo potuto leggere la prima pagina dei libri elencati nella bibliografia.

    Prima leggili, palpebre permettendo, e poi commenti.

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  2. "Le cellule dei muscoli dello scheletro"...
    ...azz, ero rimasto che lo scheletro aveva ossa, mi sono perso qualcosa lungo la strada?

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    1. Si. C'è differenza tra muscoli scheletrici, ovvero che si innestano sulle ossa per muoverle, e non scheletrici, ad esempio le fasce muscolari dello stomaco.

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  3. Le cellule dei muscoli dello scheletro e le cellule del grasso scindono il glucosio in presenza dell’ossigeno nei loro mitocondri, e nel processo producono ATP [Adenin-Tri-Fosfato.

    A me, tanto tempo fa, hanno insegnato che il processo di respirazione cellulare ( che altro non è quello descritto), avviene in tutte le cellule, non solo in quelle dei muscoli dello scheletro (che poi sarebbero i muscoli che si attaccano alle ossa) e nelle cellule del grasso che poi sarebbero le cellule adipose. Si vede che le cose sono cambiate e che le cellule nervose, quelle della muscolatura liscia, gli osteociti ecc. ecc. si dovranno arrangiare in qualche altra maniera. Oppure significa che l'articolo è stato tradotto da un ignorante...8sempre che chi l'ha scritto sappia di cosa sta parlando)

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    1. Forse ricordo male (roba che ho studiato 30 anni fa e oltre in terza media) ma non era l'Adenosin-tri-fosfato ?
      Manco capace di copiare ?

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  4. Chiosa rapida.

    Cannaiolo del menga, quella è scienza "ufficiale", mica vorrai crederci, no? :D :D :D

    E cmq parla coi tuoi amichetti sanremesi, non accusano il mondo di spargere composti di zolfo? :P

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  5. Ma il cannaiolo ultimamente è fissato con lo zolfo, forse che voglia cominciare a sniffarlo visto che alla cannabis è ormai assuefatto ?

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  6. Questa qui ha studiato chimica con straker.
    Sia il glucosio che l’ossigeno, a meno che non siano utilizzati con molta cura, possono causare danni alle proteine ed ai grassi delle cellule.
    'zzo vuol dire? Che le cellule devono indossare i guanti per poter maneggiare l'ossigeno o il glucosio?
    Sono alcuni miliardi di anni che le cellule "gestiscono" ossigeno e glucosio (e altre cose ancora) che sono i fondamenti del metabolismo di gran parte degli animali e molti altri esseri viventi.

    Lo zolfo è un elemento molto versatile, dal momento che può esistere in diversi stati di ossidazione, che variano da +6 (nei radicali solfati)...
    Volendo essere precisi, il solfato di solito è uno ione e non un radicale, e in una espressione di quel tipo va usato al singolare: ioni solfato.
    L'originale inglese usa il singolare grammaticalmente (ma non chimicamente, visto che parla di radicali) corretto. Chi ha fatto la traduzione non sa neanche come si dice. Figuriamoci a capire cosa è stato detto.

    Il glucosio, in quanto potente agente riducente, può causare un significativo danno da glicazione alle proteine esposte, che porta alla formazione di Prodotti Finali di Glicazione Avanzata [risparmio una Glicazione di troppo].
    La reazione di glicazione non ha nulla a che vedere con il potere riducente del glucosio, bensì con il fatto che quello zucchero contiene un gruppo carbonilico (aldeidico, per la precisione).
    Parlo arabo?
    Certamente così deve sembrare ad un cialtrone che non ha neanche mai aperto la scatola del "piccolo chimico" e si mette a discettare di biochimica e medicina.

    [continua]

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  7. Io ipotizzo che, se lo zolfo (+6) è reso disponibile per il glucosio come un’esca, il glucosio verrà dirottato verso la riduzione dello zolfo piuttosto e non innescherà la glicazione di qualche vulnerabile proteina come la mioglobina.
    Ipotizzare qualcosa va benissimo, ma non ci si può fermare lì, e sarebbero opportune delle conferme (anche se per i fuffari questo è il procedimento ordinario: prima si fa una ipotesi inventata di sana pianta e di solito cazzuta, e poi la volta dopo la si assume come dato di fatto incontrovertibile); conferme che potrebbero essere sperimentali o almeno giustificate da una conoscenza pregressa del comportamento del "sistema". Invece qui si sparano cazzate: tanto i boccaloni non capiscono un cazzo, e quindi la cosa per loro è chiara.

    In questo caso non mi risulta affatto che la quantità di ione solfato (o comunque zolfo ad elevato numero di ossidazione) disponibile nell'organismo umano e animale (e forse del fuffocialtroncomplottista generico) sia tale da modificare sensibilmente la quantità di glucosio (circa 5 grammi nel sangue di un adulto) in maniera tale da evitare le terribilissime conseguenze dovute all'estrema pericolosità del glucosio.
    Inoltre la reazione diretta tra solfato e glucosio di per sé non avviene: versando succo d'uva (che contiene glucosio) su del gesso (solfato di calcio) non succede nulla: non si libera dell'H2S. Come minimo dovrebbe esistere un sistema enzimatico che consenta la reazione, ma a me non risulta che tale meccanismo esista, almeno negli animali superiori (c'è nei batteri, non so se ci sia nelle forme appena più evolute dei protozoi e dei fuffari a cui penna appartiene e si rivolge). Proprio uno dei riferimenti citati specifica che il solfato è eliminato con le urine, e non subisce alcuna riduzione.

    Nel fare ricerche sul web mi sono imbattuta in un articolo scritto negli anni 30 del secolo scorso sulla notevole capacità del solfato ferroso [FeSO4], in presenza dell’agente ossidante perossido di idrogeno [acqua ossigenata], di scindere l’amido in semplici molecole anche in assenza di qualsiasi enzima che catalizzi la reazione [5]. L’articolo menziona specificatamente il fatto che il ferro lavori meglio degli altri metalli, e che il sofato lavori molto meglio degli altri anioni.
    Che il Fe(2+) catalizzi le reazioni di ossidoriduzione è noto da tempo immemore, e l'articolo può essere interessante perché ne mostra l'attività su un substrato particolare. Non a caso sono stati testati anche altri metalli che funzionano più o meno allo stesso modo ma che, evidentemente, in questa reazione non danno gli stessi risultati.
    Invece non è citato in alcun modo il ruolo del solfato né il suo confronto con altri anioni, né, quindi, che lavori molto meglio e tutte le considerazioni successive sono semplicemente basate sul nulla.
    Quando serve una scusa per abboracciare una spiegazione che suoni "scientifica" e non la si trova, il fuffaro di turno non si perde d'animo: la inventa di sana pianta.
    Tanto nessuno dei lettori farà mai alcuna verifica: preferiscono continuare a vivere nel loro mondo di paranoia, illusione e terrore e ignoranza.

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  8. Dal primo capoverso...

    Tanti anni son passati, ma una volta ATP era adenosina3P e non adenina3P. forse anche perché i 3P erano attaccati allo zucchero.

    Zucchero che, infatti, è stato scisso nei mitocondri delle celeberrime "cellule del grasso".

    Eh sì. Ci vuole (proprio) un fisico bestiale!

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  9. Certo che è veramente un genio...

    Io vorrei sapere quali sono le relazioni che mettono in comune questi articoli citati dal Penna e l'argomento trattato nella sua "traduzione"... Insomma adesso si sono messi a fare delle supercazzole clamorose mettendo articoli a vanvera sperando che nessuno tenti di leggere il contenuto dell'elenco delle citazioni...


    10. Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur Compounds on Melanin Formation,”

    11. Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in HIV infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,”

    12. Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve Stenosis in Rabbits,”... ho letto bene???? C'è scritto NEI CONIGLI!!!!! ;-)

    13. Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine oxidation, a-synuclein and Parkinson's disease,”

    14. D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.”

    15. Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,”



    Quindi hanno preso n (con n che tende a infinito) articoli a cazzo dove compare per qualche motivo lo zolfo e qualche possibile malattia.... e poi hanno dedotto il loro articolo... STIKAZZI...

    E' un po' come mettere in piedi un articolo sulla velenosità dell'ossido di diidrogeno giustificando la tesi con una serie di articoli sui veleni in cui compare la parola "acqua"!!!!

    GENIALI!!!

    J.

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