http://scienzamarcia.blogspot.it/2012/12/deficit-di-zolfo-atrofia-muscolare.html
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| Il cavolo cappuccio, ricco naturalmente di zolfo organico (specie se coltivato biologicamente) |
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Qui di seguito la terza parte della traduzione dell'articolo
Sulfur Deficiency pubblicato da
Stephanie Seneff (PhD) sul sito della fondazione Weston A Price.
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Ho recentemente scoperto un articolo molto interessante in una
pubblicazione del 1997 di FASEB[11] nel quale si sviluppa una persuasiva
teoria secondo la quale bassi livelli nel siero sanguigno di due
molecole contenenti zolfo sono un segno caratteristico di una serie di
condizioni patologiche. Tutte queste malattie sono associate con il
deterioramento muscolare, nonostante la presenza di una nutrizione
adeguata. Gli autori per indicare questa situazione hanno coniato il
termine “sindrome da basso CG”, dove “CG” sta per le iniziali
dell’aminoacido “cisteina” ed il tripetide “glutatione” entrambi
contenenti un radicale solforico “-S-H” che è essenziale per la loro
funzione. Il glutatione viene sintetizzato a partire dall’aminoacido
cisteina, dal glutammato e dalla glicina, e la mancanza di glutammato è
parte del processo patologico come discuterò in seguito.
La lista delle condizioni patologiche associate con la sindrome da basso
CG è sorprendente e molto rivelatrice: infezione da HIV [
o malattia da farmaci antiretrovirali? – N.d.T.], cancro,
lesioni gravi [
fratture importanti, amputazioni, avvelenamento acuto … - N.d.T.],
sepsi (avvelenamento del sangue), morbo di Crohn (sindrome del colon
irritabile), colite ulcerosa, sindrome da fatica cronica e
sovraffaticamento atletico.
Questo articolo copre alcune parti mancanti della mia teoria, ma gli
autori non suggeriscono mai che la mancanza di zolfo possa essere una
causa dello sviluppo della sindrome da basso CG. Io penso che,
particolarmente a riguardo del morbo di Crohn, la sindrome da fatica
cronica e l’eccessivo esercizio atletico, la mancanza di zolfo può
precedere e provocare il fenomeno dell'atrofia muscolare. La biochimica
coinvolta è complicata , ma cercherò di spiegarla nella maniera più
semplice.
Userò il morbo di Crohn come punto focale della mia discussione:
un’infiammazione degli intestini, associata con un’ampia gamma di
sintomi, fra i quali riduzione dell’appetito, febbriciattola,
infiammazione dell’intestino, diarrea, eruzioni cutanee, piaghe nella
bocca e gengive gonfie. Diversi di questi sintomi suggeriscono problemi
con l’interfaccia tra il corpo ed il mondo esterno, per esempio una
vulnerabilità ai patogeni invasivi. Ho menzionato prima il fatto che il
colesterolo sulfatato giochi un ruolo cruciale nella barriera che
impedisce ai patogeni di penetrare nella pelle. Esso gioca logicamente
un ruolo simile ovunque c’è un’opportunità di invasione da parte dei
batteri, e certamente una grande opportunità è disponibile alla barriera
endoteliale degli intestini. Così ipotizzerò che l’infiammazione
intestinale e la febbriciattola siano dovute ad un sistema immunitario
iperattivo a causa del fatto che i patogeni hanno un più facile accesso
quando le cellule endoteliali sono mancanti di colesterolo sulfatato. Le
eruzioni cutanee ed i problemi alla bocca ed alle gengive sono una
manifestazione dell’infiammazione da qualche altra parte nella barriera.
Normalmente il fegato fornisce colesterolo sulfatato alla cistifellea,
dove viene mescolato agli acidi della bile, e successivamente rilasciato
nel sistema digestivo per agevolare la digestione dei grassi. Se una
persona segue una dieta povera di grassi, l’ammonto di colesterolo
sulfatato fornito al sistema digestivo da parte del fegato verrà
diminuito. Questo risulterà logicamente in un sistema digestivo che è
più vulnerabile all’invasione da parte dei patogeni.
Il solfato che viene combinato con il colesterolo nel fegato viene
sintetizzato da parte della cisteina, e quindi l’insufficiente
biodisponibilità della cisteina porterà ad una ridotta produzione del
colesterolo solfato da parte del fegato. Ciò renderà a sua volta
difficile digerire i grassi, probabilmente portando nel corso del tempo
la persona ad essere costretta a seguire una dieta povera di grassi. Che
venga per prima la dieta povera di grassi o la mancanza di zolfo, alla
fine il risultato è comunque la vulnerabilità agli agenti infettivi
nell’intestino, con un conseguente aumento della risposta immunitaria.
Dröge [11] inoltre discute come una riduzione nella sintesi del solfato a
partire cisteina nel fegato porti ad un aumento dell’attività
compensatoria in un’altra attività biologica del fegato, quella che
converte il glutammato in arginina e urea. Il glutammato è altamente
significativo perché viene prodotto principalmente dalla scissione degli
aminoacidi (che sono i componenti delle proteine), per esempio nel
danneggiamento dei muscoli. Le cellule dei muscoli sono spinte ad
auto-cannibalizzarsi al fine di provvedere un adeguata fornitura di
glutammato al fegato, principalmente, secondo il mio punto di vista, per
generare abbastanza arginina per rimpiazzare il ruolo del solfato nel
metabolismo dello zucchero dei muscoli. (Queste attività nel fegato e
nei muscoli sono circolari e si supportano a vicenda) .
L’arginina è la fonte maggiore di
monossido di azoto
(NO), il quale è la migliore molecola da utilizzare in assenza per il
metabolismo del glucosio dei muscoli, in sostituzione del colesterolo
sulfatato. Tuttavia la molecola di NO è uno scarso sostituto per il
radicale SO4 -2, ma può assolvere alcuni dei suoi compiti. Come
ricorderete, ho proposto l’ipotesi che il radicale SO4 -2 svolga una
serie di compiti importanti nelle cellule muscolari: esso porta
l’ossigeno alla mioglobina, fornisce colesterolo alla membrana
cellulare, aiuta a realizzare la scissione del glucosio, protegge le
proteine cellulari dal danno da glicazione e da ossidazione, e fornisce
energia alla cellula. NO può aiutare nel ridurre il danno da glicazione,
dal momento che l’azoto può essere ridotto da +2 a 0 (mentre lo zolfo
si riduce da +6 a -2). Esso fornisce l’ossigeno, ma non è capace di
trasferirlo direttamente alla mioglobina legandolo col ferro, come nel
caso del solfato. NO non fornisce colesterolo, e quindi la carenza di
colesterolo rimane un problema, lasciando le proteine e i grassi della
cellula più vulnerabili al danno ossidativo. Inoltre NO stesso è un
agente ossidante, e così la mioglobina viene disattivata a causa del
danno sia da ossidazione che da glicazione. La cellula muscolare quindi
si espone, a suo rischio, all’ossidazione mitocondriale da parte del
glucosio: meglio passare al metabolismo anaerobico del glucosio per
diminuire il rischio del danno. Il metabolismo anaerobico del glucosio
dà luogo alla formazione di acido lattico, che, come spiegato da Dröge11
aumenta ancor di più il bisogno di metabolizzazione di glutammato da
parte del fegato, aumentando il ciclo di retro-azione [
e così si innesca un circolo vizioso – N.d.T.].
Inoltre, se ho ragione sull’innesco dei raft lipidici da parte del
colesterolo sulfatato, allora la mancanza di colesterolo solfato
compromette l’ingresso sia del glucosio che del grasso nella cellula
muscolare. Questa situazione lascia la cellula di fronte alla sola
scelta possibile di utilizzare le proprie proteine interne come fonte di
energia, evento che si manifesta come atrofia muscolare.
Riassumendo, una serie di differenti argomenti porta a formulare
l’ipotesi che la mancanza di zolfo induce il fegato a modificare la
propria attività passando dalla produzione di colesterolo sulfatato a
quella di arginina (e successivamente monossido di azoto). Ciò rende gli
intestini e le cellule muscolari vulnerabili al danno ossidativo, il
che può spiegare sia l’infiammazione intestinale che l'atrofia muscolare
associata con il morbo di Crohn.
Il sistema immunitario dipende dalla disponibilità di abbondante
colesterolo per la difesa contro fattori fortemente stressanti. Ho
precedentemente argomentato che alti livelli di colesterolo nel siero
proteggono dalla sepsi. È utile in questa sede ripetere il sommario
tratto da Critical Care [38], che ha studiato il cambiamento nei livelli
di colesterolo nel sangue in seguito a trauma, infezione, e disfunzione
multipla degli organi interni: “L’ipocolesterolemia è una condizione
importante in seguito ad un trauma. In uno studio condotto su pazienti
criticamente traumatizzati, i livelli medi di colesterolo erano
significativament epiù bassi (119 ± 44 mg/dl) dei valori normali di
riferimento (201 ± 17 mg/dl). Nei pazienti che sono morti, i livelli
finali di colesterolo sono diminuiti del 33 per cento, mentre nei
pazienti sopravvissuti tali livelli sono aumentati del 28 per cento. I
livelli di colesterolo erano anche influenzati negativamente da
infezioni o da disfunzioni sistemiche degli organi.”
Quindi molte di queste condizioni e patologie che portano all'atrofia
muscolare sono dovute al fatto che il siero sanguigno sia deprivato del
colesterolo (e quindi del colesterolo sulfatato). Questo porta allo
stesso ciclo di retroazione tra il fegato ed i muscoli che ho già
discusso a proposito del morbo di Crohn. Penso sia plausibile che
l'atrofia muscolare associato con tutte queste condizioni sia causato
dallo stesso meccanismo di retroazione.
Ho discusso il ruolo che assume la cisteina nel fornire il fegato di
solfato. Ma qual è il ruolo del glutatione, l’altra proteina contenente
zolfo che risulta mancante nella sindrome da basso GC? Le cellule
muscolari contengono normalmente significativi livelli di glutatione, e
la sua mancanza porta a danni al mitocondrio[23]. Nei muscoli dello
scheletro dei pazienti sottoposti a traumi chirurgici sono stati trovati
livelli ridotti di glutatione [21]. Viene da pensare che il
colesterolo sulfatato fornisca lo zolfo necessario per la sintesi del
glutatione, di modo che la mancanza sarebbe spiegata dalla ridotta
disponibilità di colesterolo in seguito alla risposta fisiologica al
trauma chirurgico che aumenta la funzionalità del sistema immunitario.
Il Glutatione è un potente antiossidante, quindi la sua scarsità
contribuirà ulteriormente alla disfunzione dei mitocondri delle cellule
muscolari, riducendo quindi fortemente la loro capacità di ottenere
l’energia necessaria al proprio funzionamento.
C’è una crescente presa di coscienza del fatto che la mancanza di
glutatione possa giocare un ruolo in molte malattie. Probabilmente è
difficile capire se le condizioni patologiche sono causate di per sé
dalla mancanza di glutatione o se sono causate a monte da una generale
mancanza di zolfo, ma quest’ultima è una possibilità intrigante.
In conclusione
Lo stile di vita moderna cospira nell’indurre una deficienza di colesterolo sulfatato e vitamina D3
sulfatata. Siamo fortemente incoraggiati ad evitare l’esposizione al
sole e a minimizzare il consumo di cibi che contengono colesterolo.
Siamo incoraggiati a consumare una dieta ricca in carboidrati e povera
in grassi, come ho affermato precedentemente [34], che porta ad un
diminuito assorbimento di colesterolo da parte delle cellule.
Fortunatamente correggere queste insufficienze dietetiche a livello
individuale è decisamente facile. Se semplicemente eliminate gli schermi
solari e mangiate più uova, fate due cose che da sole possono aumentare
notevolmente le vostre possibilità di vivere a lungo ed in buona
salute.
fine terza parte
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