IL VIRUS A/H1N1 E' STATO ASSEMBLATO IN LABORATORIO
Articolo dk WAYNE MADSEN WayneMadenReport.com
Un virologo che sta indagando sul virus A/H1N1 ha concluso, dopo mesi di ricerche, che la “nuova” influenza è stata riassortita in laboratorio da otto geni costituiti da virus dell’influenza di tipo A aviari, suini e umani.
Lo scienziato non ritiene, sulla base di approfonditi esami di laboratorio, che l’improvvisa comparsa del virus A/H1N1 in Messico la scorsa primavera sia dovuta a un’insorgenza naturale.
Il riassortimento dei virus si verifica quando uno o più geni completi vengono scambiati, consentendo al virus di adattarsi a un nuovo ospite. Un esempio si ha quando un virus aviario scambia i propri geni con un virus umano. Nel caso dell’A/H1N1 sono stati scambiati tre geni, da virus dell’influenza aviaria, suina e umana, dando come risultato il virus riassortante [“ressortant”] che ora si prevede diffonderà un’altra ferale ondata di infezioni all’inizio di ottobre.
Esistono anche segnali del fatto che nel ceppo A/H1N1 si sia verificato l’adattamento che conduce alla mutazione. In tutto il mondo sono stati riscontrati vari casi di una mutazione dell’A/H1N1 che rende inefficace il trattamento con farmaci antivirali e vaccini anti-A/H1N1.
L’adattamento ha luogo quando nel virus si verifica una piccola variazione, che talvolta può consistere nell’alterazione di un singolo aminoacido. Tale adattamento consente al virus di moltiplicarsi nel nuovo ospite. L’A/H1N1 è ritenuto un ceppo di laboratorio perchè è stato individuato uno specifico aminoacido che sembra sia stato coltivato in vari passaggi nelle uova. L’industria dei vaccini solitamente amplifica i virus isolandoli nelle uova, e in seguito a diversi passaggi, si consente l’individuazione della mutazione.
Il virologo che ci ha fornito le informazioni ha scoperto che la mutazione dell’A/H1N1 è stata più rapida di quanto sia possibile in natura. Quanto segue è la descrizione in termini scientifici del tasso di mutazione dell’A/H1N1:
“Una mutazione impiega del tempo per presentarsi, un tempo che arriva fino al tasso di sostituzione degli aminoacidi. Prendiamo ad esempio il gene HA, o “virus dell’anatra”: l’HA prevede un tasso di sostituzione di circa 3 x 10e-4 per sito/anno, che è più lento rispetto al virus HA umano e suino (circa 10e-3 per sito/anno). Se il numero totale di nucleotidi nel gene HA del virus dell’influenza di tipo A è pari a 1.700, ci vogliono tre anni perchè nel virus dell’anatra si manifesti una singola variazione, oppure 1,7 anni nel caso del virus umano e di quello suino”.
Il tasso di mutazione naturale per ottenere una mutazione genica completa, secondo il virologo, impiega “migliaia di anni a compiersi”.
Per quanto concerne il riassortimento del virus A/H1N1, vi è il timore che un essere umano sia stato usato come cavia da laboratorio per consentire lo scambio di geni tra uomini, suini e pollame. L’ipotesi è che un individuo sia stato infettato simultaneamente dai virus aviario, umano e suino, e che tali virus abbiano scambiato i propri geni all’interno dell’organismo di quell’individuo, creando un virus nuovo che presentava geni misti, che si è poi rapidamente diffuso ad altri individui.
Ecco perché si sospetta una creazione intenzionale dell’A/H1N1 e la sua infezione di un ospite umano.
Il virologo che ha riportato le proprie scoperte al WMR ha dichiarato: “L’ospite dovrebbe presentare recettori efficaci per quei virus derivati da tre ospiti diversi. Sinora, il virus umano tende a infettare gli esseri umani, perché è adatto a riconoscere un recettore umano. Il virus aviario tende a infettare gli uccelli, perché è adatto a riconoscere un recettore dei volatili. I suini hanno recettori di tipo sia umano sia aviario, e si ritiene quindi che fungano da 'serbatoio di ricombinazione'. Alcuni ricercatori hanno tentato di provare la teoria del 'serbatoio di ricombinazione' infettando dei suini con virus umani e aviari per creare un virus riassortante”.
I test che implicavano l’infezione di suini con virus umani e aviari riassortanti non sono tuttavia andati a buon fine.
Mentre è comune che i suini vengano infettati dai virus umani e aviari, non è stato riportato che i suini abbiano propagato il virus A/H1N1 riassortante e che abbiano infettato nuovi ospiti, umani o aviari.
Ciò che sappiamo è che il primo virus A/H1N1 è stato trovato in un essere umano. Anche se alcuni maiali e tacchini sono stati infettati dal virus A/H1N1 a partire da operai delle aziende agricole, non vi è alcuna prova che si sia verificata un’infezione nel senso inverso.
I geni riassortanti necessitano anche di virus progenitori. Secondo il virologo, “Se si esamina l’albero filogenetico, questo mostra i geni NA e M derivati dal virus aviario, il PB1 dal virus H3N2 umano; altri geni (PB2, PA, HA, NP, NS) da un riassortante triplo suino, H1N2 suino e suino eurasiatico (H1N1/H3N2). Il riassortante triplo suino è in realtà derivato dall’H3N2 umano che ha infettato i suini, e che circola in Nordamerica da almeno 20 anni. Anche se ora si sta parlando di 'virus suino', si tratta in effetti di un virus umano”.
È stato scoperto anche che i virus che si sospetta siano i progenitori derivano da vecchi [virus] isolati. Il gene NA viene da un isolato del 1996-2001, il gene M da isolati del 1990-1993, e gli altri sono ancora precedenti, da isolati tra il 1979 e gli anni ’80 circa del secolo scorso. La comunità dei virologi è concorde nell’asserire che il virus A/H1N1 può essere stato presente per oltre 20 anni senza mai essere stato rilevato. Il virologo del WMR afferma che è impossibile che un virus esista da 20 anni senza essere scoperto, data l’approfondita sorveglianza virologica e medica che viene condotta in tutto il mondo.
Il virologo non ha trovato alcuna prova di una presenza di RNA/DNA dell’influenza spagnola del 1918 nel virus A/H1N1. Eppure la pandemia del 1918, come l’A/H1N1, era iniziata con una prima ondata durante la primavera, per ritornare in ottobre con rinnovata virulenza. Si stima che la pandemia del 1918 abbia provocato 50 milioni di vittime in tutto il mondo. Benché non sia stata scoperta dal virologo la prova genetica di un collegamento con l’influenza del 1918, quello stesso scienziato che ha condotto ricerche sul virus A/H1N1 e che è possibile che abbia ricevuto campioni di DNA dal corpo di una donna Inuit, esumata dal permafrost a Fort Brevig, in Alaska, che era deceduta a causa della pandemia del 1918, risulta essere inoltre legato finanziariamente a una società produttrice del vaccino contro l’A/H1N1.
Sull’A/H1N1, il virologo ha posto una domanda allarmante: “Com’è possibile mescolare i virus aviario, umano e suino in una sola volta? I virus sarebbero dovuti provenire dall’Europa, dall’America e dall’Asia senza essere mai rilevati?”.
E aggiunge: “Il virus è comparso improvvisamente in Messico. Non so fornire una spiegazione a questo. Vorrei poterlo fare. Dal mio punto di vista di virologo, è impossibile… E d’altronde, la tecnologia può creare qualsiasi tipo di virus si desideri”.
Pubblicato in precedenza sul Wayne Madsen Report.
Copyright © 2009 WayneMadenReport.com
Wayne Madsen è un giornalista investigativo di Washington, e i suoi editoriali sono pubblicati sulla stampa nazionale. E' il redattore-editore di Wayne Madsen Report.
Titolo originale: "A/H1N1 was reassorted in a lab"
Fonte: http://onlinejournal.com 16.09.2009
Traduzione per www.comedonchisciotte.org a cura di SHEILA B.
Leggi il dossier sull'influenza suina ed i vaccini tossici
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Un virologo che sta indagando sul virus A/H1N1 ha concluso, dopo mesi di ricerche, che la “nuova” influenza è stata riassortita in laboratorio da otto geni costituiti da virus dell’influenza di tipo A aviari, suini e umani.
Lo scienziato non ritiene, sulla base di approfonditi esami di laboratorio, che l’improvvisa comparsa del virus A/H1N1 in Messico la scorsa primavera sia dovuta a un’insorgenza naturale.
Il riassortimento dei virus si verifica quando uno o più geni completi vengono scambiati, consentendo al virus di adattarsi a un nuovo ospite. Un esempio si ha quando un virus aviario scambia i propri geni con un virus umano. Nel caso dell’A/H1N1 sono stati scambiati tre geni, da virus dell’influenza aviaria, suina e umana, dando come risultato il virus riassortante [“ressortant”] che ora si prevede diffonderà un’altra ferale ondata di infezioni all’inizio di ottobre.
Esistono anche segnali del fatto che nel ceppo A/H1N1 si sia verificato l’adattamento che conduce alla mutazione. In tutto il mondo sono stati riscontrati vari casi di una mutazione dell’A/H1N1 che rende inefficace il trattamento con farmaci antivirali e vaccini anti-A/H1N1.
L’adattamento ha luogo quando nel virus si verifica una piccola variazione, che talvolta può consistere nell’alterazione di un singolo aminoacido. Tale adattamento consente al virus di moltiplicarsi nel nuovo ospite. L’A/H1N1 è ritenuto un ceppo di laboratorio perchè è stato individuato uno specifico aminoacido che sembra sia stato coltivato in vari passaggi nelle uova. L’industria dei vaccini solitamente amplifica i virus isolandoli nelle uova, e in seguito a diversi passaggi, si consente l’individuazione della mutazione.
Il virologo che ci ha fornito le informazioni ha scoperto che la mutazione dell’A/H1N1 è stata più rapida di quanto sia possibile in natura. Quanto segue è la descrizione in termini scientifici del tasso di mutazione dell’A/H1N1:
“Una mutazione impiega del tempo per presentarsi, un tempo che arriva fino al tasso di sostituzione degli aminoacidi. Prendiamo ad esempio il gene HA, o “virus dell’anatra”: l’HA prevede un tasso di sostituzione di circa 3 x 10e-4 per sito/anno, che è più lento rispetto al virus HA umano e suino (circa 10e-3 per sito/anno). Se il numero totale di nucleotidi nel gene HA del virus dell’influenza di tipo A è pari a 1.700, ci vogliono tre anni perchè nel virus dell’anatra si manifesti una singola variazione, oppure 1,7 anni nel caso del virus umano e di quello suino”.
Il tasso di mutazione naturale per ottenere una mutazione genica completa, secondo il virologo, impiega “migliaia di anni a compiersi”.
Per quanto concerne il riassortimento del virus A/H1N1, vi è il timore che un essere umano sia stato usato come cavia da laboratorio per consentire lo scambio di geni tra uomini, suini e pollame. L’ipotesi è che un individuo sia stato infettato simultaneamente dai virus aviario, umano e suino, e che tali virus abbiano scambiato i propri geni all’interno dell’organismo di quell’individuo, creando un virus nuovo che presentava geni misti, che si è poi rapidamente diffuso ad altri individui.
Ecco perché si sospetta una creazione intenzionale dell’A/H1N1 e la sua infezione di un ospite umano.
Il virologo che ha riportato le proprie scoperte al WMR ha dichiarato: “L’ospite dovrebbe presentare recettori efficaci per quei virus derivati da tre ospiti diversi. Sinora, il virus umano tende a infettare gli esseri umani, perché è adatto a riconoscere un recettore umano. Il virus aviario tende a infettare gli uccelli, perché è adatto a riconoscere un recettore dei volatili. I suini hanno recettori di tipo sia umano sia aviario, e si ritiene quindi che fungano da 'serbatoio di ricombinazione'. Alcuni ricercatori hanno tentato di provare la teoria del 'serbatoio di ricombinazione' infettando dei suini con virus umani e aviari per creare un virus riassortante”.
I test che implicavano l’infezione di suini con virus umani e aviari riassortanti non sono tuttavia andati a buon fine.
Mentre è comune che i suini vengano infettati dai virus umani e aviari, non è stato riportato che i suini abbiano propagato il virus A/H1N1 riassortante e che abbiano infettato nuovi ospiti, umani o aviari.
Ciò che sappiamo è che il primo virus A/H1N1 è stato trovato in un essere umano. Anche se alcuni maiali e tacchini sono stati infettati dal virus A/H1N1 a partire da operai delle aziende agricole, non vi è alcuna prova che si sia verificata un’infezione nel senso inverso.
I geni riassortanti necessitano anche di virus progenitori. Secondo il virologo, “Se si esamina l’albero filogenetico, questo mostra i geni NA e M derivati dal virus aviario, il PB1 dal virus H3N2 umano; altri geni (PB2, PA, HA, NP, NS) da un riassortante triplo suino, H1N2 suino e suino eurasiatico (H1N1/H3N2). Il riassortante triplo suino è in realtà derivato dall’H3N2 umano che ha infettato i suini, e che circola in Nordamerica da almeno 20 anni. Anche se ora si sta parlando di 'virus suino', si tratta in effetti di un virus umano”.
È stato scoperto anche che i virus che si sospetta siano i progenitori derivano da vecchi [virus] isolati. Il gene NA viene da un isolato del 1996-2001, il gene M da isolati del 1990-1993, e gli altri sono ancora precedenti, da isolati tra il 1979 e gli anni ’80 circa del secolo scorso. La comunità dei virologi è concorde nell’asserire che il virus A/H1N1 può essere stato presente per oltre 20 anni senza mai essere stato rilevato. Il virologo del WMR afferma che è impossibile che un virus esista da 20 anni senza essere scoperto, data l’approfondita sorveglianza virologica e medica che viene condotta in tutto il mondo.
Il virologo non ha trovato alcuna prova di una presenza di RNA/DNA dell’influenza spagnola del 1918 nel virus A/H1N1. Eppure la pandemia del 1918, come l’A/H1N1, era iniziata con una prima ondata durante la primavera, per ritornare in ottobre con rinnovata virulenza. Si stima che la pandemia del 1918 abbia provocato 50 milioni di vittime in tutto il mondo. Benché non sia stata scoperta dal virologo la prova genetica di un collegamento con l’influenza del 1918, quello stesso scienziato che ha condotto ricerche sul virus A/H1N1 e che è possibile che abbia ricevuto campioni di DNA dal corpo di una donna Inuit, esumata dal permafrost a Fort Brevig, in Alaska, che era deceduta a causa della pandemia del 1918, risulta essere inoltre legato finanziariamente a una società produttrice del vaccino contro l’A/H1N1.
Sull’A/H1N1, il virologo ha posto una domanda allarmante: “Com’è possibile mescolare i virus aviario, umano e suino in una sola volta? I virus sarebbero dovuti provenire dall’Europa, dall’America e dall’Asia senza essere mai rilevati?”.
E aggiunge: “Il virus è comparso improvvisamente in Messico. Non so fornire una spiegazione a questo. Vorrei poterlo fare. Dal mio punto di vista di virologo, è impossibile… E d’altronde, la tecnologia può creare qualsiasi tipo di virus si desideri”.
Pubblicato in precedenza sul Wayne Madsen Report.
Copyright © 2009 WayneMadenReport.com
Wayne Madsen è un giornalista investigativo di Washington, e i suoi editoriali sono pubblicati sulla stampa nazionale. E' il redattore-editore di Wayne Madsen Report.
Titolo originale: "A/H1N1 was reassorted in a lab"
Fonte: http://onlinejournal.com 16.09.2009
Traduzione per www.comedonchisciotte.org a cura di SHEILA B.
Leggi il dossier sull'influenza suina ed i vaccini tossici
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Corrado vedo che non perdi occasione per far sapere a tutti che sei un idiota ignorante.
ReplyDeleteQuanto hai pagato la laurea? Uno che spara cazzate come te non può averla avuta perché ha studiato, ogni volta che metti qualcosa sul tuo blog marcio, dimostri che l'unico modo per aver conseguito la laurea è comprandola
Mihkail Lanart-Hastur
spero gli venga la suina e ci stiano mooooooooooolto male..poi vediamo! XD
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